Разновидности возбудителей вич-инфекции. Стадии вич-инфекции. Как проявляется ВИЧ на второй стадии (острая форма) Латентная стадия вич инфекции

ВИЧ-инфекция (синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД, human immunodeficiency virus infection - HIV infection, acquired immunodeficiency syndrome - AIDS, erworbenen immundefektsyndrome - EIDS, syndrome d"immunodeficience acquise - SIDA, старое название - gay-related immuno deficiency, GRID) - медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

ВНИМАНИЕ! Информация об эпидемии ВИЧ и методах лечения меняется достаточно быстро, поэтому опубликованные здесь данные служат лишь в качестве введения в проблему и напоминания.

• Дополнительную информацию из Справочника Харрисона см.

Этиология . Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т. е. вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден - описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 им, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков (р17/18, 24/26, 55/56); env, кодирующий гликопротеины оболочки (gp41/36, 120/105, 160/140) и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу (р31, 51, 66/68). Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении - через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов, допущенных для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70°С.
Эпидемиология . Источником инфекции являются инфицированные люди - больные со всеми клиническими формами и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в биоптатах различных тканей, поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и вагинальный секрет, имеющие достаточную для заражения долю инфекта.
Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. Особенно интенсивная передача ВИЧ наблюдается при гомосексуальных половых контактах, при этом риск заражения пассивного гомосексуалиста в 3-4 раза больше, чем активного. Большая вероятность заражения половым путем и при би- и гетеросексуальных контактах с больными (носителями), причем инфицирование женщин от мужчин происходит несколько чаще, чем мужчин от женщин. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутривенном введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами.
Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Необходимо отметить, что риск передачи ВИЧ детям от сероположительных матерей составляет 15-30% (по некоторым источникам до 50%), зависит от стадии заболевания и увеличивается при грудном вскармливании. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах. Также возможно инфицирование через грудное молоко. Выявлены случаи заражения матерей от инфицированных грудных детей при вскармливании грудью.
Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.
Патогенез. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируссодержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, возбудитель способен прямо инфицировать довольно много разных типов дифференцированных клеток: прежде всего СО4-лимфоциты (хелперы ), а также моноциты/макрофаги, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки. Основным способом попадания ВИЧ внутрь клетки является его связывание со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекулой CD4) с последующей пенетрацией путем эндоцитоза или через плазматическую мембрану. После проникновения вирусного генома в цитоплазму информация с вирусной РНК с помощью обратной транскриптазы переписывается на ДНК. Затем к образовавшейся однонитевой структуре ДНК с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК, а линейная промежуточная форма ДНК транспортируется в ядро, где приобретает кольцевую форму, интегрируется с ДНК клетки, превращаясь в ДНК-провирус.
С момента интеграции начинается стадия латентной инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.
Ключевым вопросом патогенеза ВИЧ-инфекции является активация провируса. При этом активирующими факторами могут выступать различные антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации транскрипции и синтез белков-предшественников иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом морфогенеза ВИЧ является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл активной репликации вируса, подвергается прямой деструкции и цитолизу. Этот процесс, называемый еще цито-некрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ. Другими его компонентами являются образование синцитиев (в синцитий вовлекаются, с одной стороны, клетки, инфицированные ВИЧ и экспрессирующие на наружной мембране вирусные белки gp!20 и gp41, и, с другой, - клетки, необязательно инфицированные ВИЧ, но имеющие на наружной мембране молекулы CD4), патогенные эффекты отдельных белков вируса (gp!20, секретируемый во внеклеточную среду в виде растворимых отдельных молекул), хроническая инфекция клеток без скоропостижного цитолиза (моноциты/макрофаги, клетки Ц НС и эпителиоциты кишечника).
Причиной уменьшения СВ4-клеток могут быть цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухолей и интерлейкин-1. Их повышенная секреция запускает механизм запрограммированной гибели клетки - апоптоз. Активированные СО8-лимфо-циты способны затормозить этот процесс посредством секреции других цитокинов. Полагают, что данный механизм определяет длительность бессимптомной фазы. Установлено также, что прогрессия ВИЧ-инфекции и цитолиз лимфоцитов обусловлены дисгармонией взаимодействия цитокинов, вырабатываемых субпопуляциями Т-хелперов, за счет повышения продукции цитокинов Т-хелперами 2-го типа (интерлейкин-4, интерлейкин-10) и уменьшения - Т-хелперами 1-го типа (интерлейкин-2, гамма- интерферон).
ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разрушения Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество CDS-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а также выраженные изменения их функций.
К настоящему времени установлено, что в основе иммуносупрессии существенную роль играет не только прямое цитопатическое действие вируса, но и ряд опосредованных процессов. В начальные сроки течения инфекции идет выработка противовирусных антител. Какую-то часть вирусного пула такие антитела инактивируют, но остановить прогрессию инфекционного процесса не способны. Вирус забегает вперед и бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе «антиген-антитело» . Возникают серьезные аутоиммунные процессы. Так, антитела могут разрушать неинфицированные клетки, на которых сорбированы вирусные белки; агрегированные gp!20 антитела оказывают усиленное токсическое действие на неинфицированные Т-хелперы и другие клетки.
К сожалению, как представляется в настоящее время, по совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, неотвратимо наступает декомпенсация и в результате обеспеченного ВИЧ-им-мунодефицита развиваются вторичные патологические процессы в виде оппортунистических (преимущественно условно-патогенных) инфекций и злокачественных опухолей.
ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка gp!20; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против ВИЧ-инфицированных клеток мозга и перекрестнореагирующих собственных мозговых антигенов; поражение мозга оппортунистическими инфекциями и опухолями. Необходимо отметить, что существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс. Слизистые оболочки и кожа, содержащие клетки Лангерганса, эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта также вовлекаются в патологический инфекционный процесс. Можно предполагать, что прямое повреждающее действие ВИЧ существует в отношении тех типов клеток (и, соответственно, тканей и органов), про которые известно, что вирус способен их инфицировать, интегрироваться в геном и выходить в репликацию при подходящих условиях.

Симптомы и течение.

Первичная стадия

Стадия первичных проявлений начинается с периода сероконверсии, который в самом начале может проявляться острой лихорадочной фазой. Необходимо отметить, что фаза IIА нередко может предшествовать наступлению сероконверсии. Клинические признаки острой фазы часто имеют неспецифический характер и определяются выраженной интоксикацией, слабостью, лихорадкой, болью в мышцах и суставах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, тонзиллитом, полиаденитом, иногда этим явлениям сопутствует сыпь на коже. Кроме того, могут регистрироваться преходящие нарушения деятельности центральной нервной системы - от головных болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориентации, памяти и сдвигами в сознании. В сыворотке крови начинают обнаруживаться специфические антитела к ВИЧ, но не постоянно. Нередко их выявляют не в начале, а по завершению острой фазы. Продолжительность данного лихорадочного состояния - от 1-2 нед до мес. При этом необходимо отметить, что острая фаза развивается не у всех ВИЧ-инфицированных и в виду трудности ее установления процент таких случаев от общего числа не берется оценить никто. Некоторые практикующие врачи считают, что манифестация острой сероконверсии при инфекции ВИЧ является признаком вероятной быстрой прогрессии к тяжелому клиническому СПИД. Бессимптомная фаза (IIБ) наступает либо сразу после острой лихорадочной фазы, либо начинает стадию первичных проявлений. Она характеризуется положительными серологическими реакциями на ВИЧ-ин-фекцию в иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноблотинге (ИБ) при отсутствии клинических признаков заболевания. Длительность сроков инфицирования в этой фазе от 1-3 мес до нескольких лет, но чаще всего - до 1,5-2 лет.
Фаза бессимптомного вирусоносительства переходит в фазу персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ, ИВ), при которой длительность инфекционного процесса в среднем составляет от 6 мес до 5 лет. Единственным стопроцентным клиническим проявлением болезни в данном периоде может быть генерализованная лимфаденопатия. Определение этого синдрома таково - увеличенные лимфатические узлы не менее 1 см в диаметре в двух или более несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющие свой вид по меньшей мере 3 мес в отсутствие какого-либо текущего заболевания или лечения, которое могло бы вызывать такой эффект. Помимо генерализованной лимфаденопатии в конце этой фазы могут наблюдаться увеличение печени, селезенки, астенический синдром.

Стадия вторичных заболеваний

Стадия вторичных заболеваний характеризуется развитием на фоне нарушенного иммунитета бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных инфекций и (или) опухолевых процессов. Фазу IIIA (слабовыраженную, ранние признаки болезни) можно рассматривать как переходную от ПГЛ к СПИД-ассоциированному комплексу (САК). При этом длительность инфекционного процесса составляет от 3 до 7 лет. Обнаруживаются более выраженный астенический синдром, снижение умственной и физической работоспособности, ночная потливость, периодический подъем температуры до субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потеря массы тела менее 10%. Данная фаза заболевания протекает без выраженных оппортунистических инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других злокачественных опухолей. Могут наблюдаться небольшие изменения (иногда это обострившиеся прежние болезни, но чаще - новые) на коже в виде грибковых (онихомикоз, дерматомикоз стоп, кистей, голеней и других участков тела), вирусных (простой герпес, herpes zoster, остроконечные кандиломы, контагиозный моллюск, вульгарные бородавки), бактериальных (стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго, эктима) поражений, себорейного и аллергического дерматитов, псориаза, папулезной сыпи; а также на слизистых оболочках - афтозные, герпетические, бактериальные изъязвления, ангулярный хейлит, гингивит, зубной кариес, зубные абсцессы и др. Кроме того, нередко встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, включая бактериальные синуситы.
Фаза IIIБ (умеренно выраженная, «промежуточные» признаки) по клиническим проявлениям болезни близка понятию САК. При этом имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, встречающихся на более поздних стадиях заболевания. Характерны необъяснимая пролонгированная лихорадка перемежающегося или постоянного типа более 1 мес, необъяснимая хроническая диарея более 1 мес, потеря более 10% массы тела. Отмечаются более выраженные изменения на коже и слизистых оболочках микотического (кандидоз полости рта, реже генитальной и перианальной областей), вирусного (оральная «волосатая» лейкоплакия, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай), бактериального (вегетирующая, диффузная и шанкриформная формы хронических пиодермитов, целлюлит, пиомиозит, пиогенная гранулема, фурункул, абсцесс), сосудистого (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, гиперальгезивный псевдо-тромбофлебитический синдром), опухолевого (локализованная форма саркомы Капоши) генеза. Могут отмечаться бактериальные (в том числе легочный туберкулез), вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, но без диссеминации.
Определяется тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопении, которая обусловлена главным образом лимфопенией и лишь в незначительной степени нейтропенией. Вирус активно размножается и оказывает супрессорное и деструктивное давление на иммунную систему, нарастают признаки иммунодефицита. Выявляется снижение количества Т-лим-фоцитов до 1300/мкл, Т-хелперов до 200-300/мкл, коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (CD4/CD8) до 0,5, митогенного ответа. Необходимо отметить, что граница снижения числа Т-хелперов у взрослых при инфекции ВИЧ, когда рекомендуется начинать интенсивную лекарственную профилактику оппортунистических инфекций, составляет 20% от общего числа лимфоцитов или около 200/мкл.
Фаза 1ПВ болезни (выраженная, поздние признаки) соответствует стадии развернутого СПИДа. Как правило, она развивается при длительности инфекционного процесса более 5 лет. Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию двух основных клинических проявлений СПИДа - оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой, и новообразований. Кроме этого, необходимо помнить, что любые патогенные микроорганизмы вызывают необычно тяжелые клинические состояния.
Данный период характеризуется развитием следующих осложнений. Основными среди протозойных инфекций являются пневмония, вызванная Pneumocystis carinii - PC; токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита; криптоспоридиоз, проявляющийся энтероколитом с диареей более 1 мес. Изредка отмечаются изоспоридиоз, микро-споридиоз, висцеральный лейшманиоз, лямблиоз и амебиаз.
Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; экстрапульмональный криптококкоз, проявляющийся чаще всего менингитом или менингоэнцефалитом и диссеминированным поражением (вплоть до сепсиса); какой-нибудь диссеминированный эндемичный микоз - гистоплазмоз, кокцидиоидоз, аспергиллез.
Среди вирусных заболеваний чаще всего манифестируют: инфекция, вызываемая вирусом простого герпеса, с кожно-слизистыми (более 1 мес) проявлениями или генерализованная форма (любой продолжительности) с поражениями бронхов, легких, пищевода, нервной системы; цитомегаловирусая инфекция (ЦМВ) органов, иных, чем печень, селезенка или лимфатические узлы (как правило, генерализованная форма с поражением сетчаткой оболочки глаз, ЦНС, легких, пищевода, толстой кишки). Реже определяются диссеминированный опоясывающий лишай; прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, вызываемая паповавирусом; инфекция, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр.
Из бактериальных инфекций наиболее часто наблюдаются: атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи, периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов; вне-легочный туберкулез; нетифоидная сальмонеллезная септицемия. Реже могут выявляться стафилококковая и стрептококковая бактериемия, гемофилез, легионеллез.
Индикаторными опухолевыми процессами для СПИДа являются диссеминированная саркома Капоши (при этом могут быть не только дерматологические проявления, но и поражения внутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы мозга или иной локализации.
Необходимо отметить, что этиология развивающихся вторичных заболеваний, осложняющих ВИЧ-инфекцию в III стадии, вообще может быть самой различной и во многом определяется бытовыми, климатическими и природными условиями, в которых проживает больной человек.
Кроме того, диагноз развернутого СПИДа может быть поставлен, если имеются ярко выраженные признаки ВИЧ-энцефалопатии или ВИЧ-кахексии (значительная непроизвольная потеря массы тела более 10% от первоначальной при наличии хронической диареи и необъяснимой лихорадке интермиттирующей или постоянной на протяжении более 1 мес, а также хронической слабости) как результат непосредственного действия вируса на ЦНС или ЖКТ. При этом какие-либо оппортунистические инфекции или новообразования могут отсутствовать.
Особо стоит остановиться на ВИЧ-энцефалопатии, начачьные проявления которой иногда регистрируются уже в фазе ПГЛ. Учитывая полиморфизм психоневрологических нарушений, обусловленных непосредственным действием ВИЧ на нервную систему, было предложено всю эту группу расстройств обозначать термином «обусловленный ВИЧ-инфекцией комплекс познавательно-двигательных нарушений», в котором выделяют 4 варианта:
» ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами);
» ВИЧ-ассоциированная миелопатия;
» ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства;
» другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (прогрессирующая энцефалопатия у детей, острый асептический менингит, множественные невриты, преимущественно сенсорные полиневропатии, миопатии).
Таким образом, патологический процесс при ВИЧ-инфекции затрагивает практически все органы и системы человека, но основными очагами поражения являются легкие, желудочно-кишечный тракт и нервная система.
Довольно часто в период развернутого СПИДа выражена тромбоцито-пения. Определяется глубокая иммунодепрессия. При этом содержание Т-лимфоцитов - менее 700-800/мкл, Т-хелперов - менее 200/мкл; резко снижается количество Т-супрессоров до 400-500/ мкл; CD4/CD8 - в пределах 0,3. Ряд исследователей считает, что риск смерти у ВИЧ-инфицированных быстро увеличивается при снижении числа Т-хелперов меньше 50/мкл. Отмечается несостоятельность системы гуморального иммунитета, содержание В-лимфоцитов в периферической крови больных СПИД в 3 с лишним раза ниже нормы. Нарастает деструктивный аутоиммунитет, напоминающий фенотипически аллогенную болезнь, иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия, которая заканчивается смертью.
Следует однако отметить, что подробно здесь приведенная классификация не свободна от некоторых недостатков. Она недостаточно специфична и в ней много неясностей. Кроме того, одним из главных недостатков является отсутствие жесткой привязанности к результатам лабораторных исследований состояния иммунной системы. Вот почему в 1993 году центром по контролю за заболеваниями (CDC, США) принята классификация, предусматривающая взаимосвязь клинических и иммунологических (уровень СО4-клеток) признаков ВИЧ-инфекции. Она включает 3 клинические категории (А, В, С) и 3 категории содержания Т-хелперов (более 500/мкл, 200-499/мкл, менее 200/мкл). Клиническая категория А включает бессимптомную ВИЧ-инфекцию, ПГЛ и острую ВИЧ-инфекцию. Важнейшими синдромами категории В являются: бациллярный ангиоматоз; орофарингеальный и/или вагинальный кандидоз, персистирующий более 1 мес; цервикальная дисплазия (карцинома); лихорадка более 38,5°С или диарея более 1 мес; волосатая лейкоплакия; рецидивирующий или диссеминированный опоясывающий герпес; идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; листериоз; легочный туберкулез; воспалительные заболевания таза; периферическая нейропатия. Категория С практически соответствует фазе развернутого СПИДа (1ПА) по классификации В.И. Покровского. Согласно новой классификации CDC, диагноз СПИДа устанавливается всем лицам с клинической категорией С (независимо от содержания СО4-клеток), а также больным, имеющим уровень Т-хелперов ниже 200/мкл, даже при наличии клинических категорий А или В и отсутствии СПИД-индикаторных болезней.

Диагностика

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа проводится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводят еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые методы лабораторной диагностики - реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Более подробно следует остановиться на полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определять РНК возбудителя в биологическом материале (чаще в крови). Особую ценность для диагностики ВИЧ-инфекции ПЦР имеет в начале болезни еще до появления антител, когда инфицирование уже произошло, а также на поздних стадиях заболевания, когда количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения. Количественное определение РНК ВИЧ позволяет устанавливать уровень виремии (вирусную «нагрузку»), а также имеет большое значение для оценки эффективности противовирусной терапии.
Диагностика ВИЧ-инфекции у детей , рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течении первого года жизни материнских антител к ВИЧ. С другой стороны, заражение вирусом в нео-натальном периоде может индуцировать гипоагаммаглобулинемию. При этом исчезновение антител не является достаточным основанием для снятия диагноза. Вот почему во всех этих случаях показано наблюдение не менее, чем в течении 3 лет после рождения. Также необходимо помнить, что на стадии развернутого СПИДа титр антител к ВИЧ может J снижаться. Возможность клинической диагностики стадий ВИЧ-инфекции осуществляется в соответствии с симптомами и синдромами, представленными в классификации В.И.Покровского. Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика развернутого СПИДа возможна и без лабораторного подтверждения диагноза при условии наличия у пациентов надежно подтвержденных СПИД-индикаторных болезней, при отсутствии других причин тяжелого иммунодефицита (первичный иммунодефицит, длительное систематическое лечение кортикостероидами или другая иммуносупрессивная или цитотоксическая терапия, бластоматозные заболевания) в течение 3 мес до появления индикаторного заболевания. Ими являются: кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких; внелегочный криптококкоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитомегаловирусные поражения различных органов, помимо печени, селезенки или лимфатических узлов у больного старше 1 мес; инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, проявляющаяся язвами на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 мес, а также бронхитом, пневмонией или эзофагитом любой продолжительности, поражающим больного в возрасте старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет; лимфома (первичная) головного мозга у больных моложе 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями с внелегочной локализацией или локализацией (дополнительно к легким) в коже или в шейных, или прикорневых лимфоузлах; пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 мес.
Другими заболеваниями, указывающими на большую вероятность СПИД, но требующими обязательного лабораторного подтверждения, являются: бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет, более двух случаев за 2 года наблюдения (септицемия, пневмония, менингит, поражение костей и суставов, абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками); диссеминирован-ный внелегочный кокцидиоидомикоз; ВИЧ-энцефалопатия; диссеминированный внелегочный гистоплазмоз; изоспороз с диареей более 1 мес; саркома Капоши у людей любого возраста; лимфома (первичная) головного мозга у лиц любого возраста; другие В-клеточные не-ходжкинские лимфомы или лимфомы неизвестного иммунофенотипа; диссеминированный микобактериоз (не туберкулез) с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов; внелегочный туберкулез; рецидивирующая нетифоидная сальмонеллезная септицемия; В ИЧ-кахексия.
Исследования показателей иммунитета являются неспецифичными для ВИЧ, но информативными при доказанной ВИЧ-инфекции. Прежде всего это касается определения общего количества Т-хелперов. Так, снижение CD4 до 500/мкл и ниже считается клиническим стандартом для начала антиретровирусной терапии, а снижение их количества до 200/мкл и ниже - для начала профилактической терапии оппортунистических инфекций.

Лечение

Общими принципами терапии ВИЧ-инфекции являются предупреждение прогрессирования болезни, сохранение состояния хронической вялотекущей инфекции, диагностика и лечение оппортунистических вторичных болезней. Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией включает в себя противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации вируса) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.
Противоретровирусная терапия. К настоящему времени разработано значительное количество специфических антиретровирусных средств, которые по механизму действия подразделяются на две группы: ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные и ненуклеозидные) и ингибиторы протеазы. К нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы относятся: зидовудин - AZT (азидотимидин, ретровир, тимозид) 600 мг/сут; диданозин - ddi (видекс) 250-400 мг/сут; зальцитабин - ddc (хивид) 2,25 мг/сут; ламивудин - ЗТС (эпивир) 300 мг/сут; ставудин - d4T (зерит) 60-80 мг/сут. К ненуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы относятся: невирапин (вирамун) 400 мг/сут; делавирдин (реск-риптор) 1200 мг/сут. К ингибиторам протеазы относятся: индинавир (криксиван) 2400 мг/сут; саквинавир (инвираза) 1800 мг/сут; нельфина-вир (вирасепт) 2250 мг/сут; ритонавир (норвир) 1200 мг/сут.
Ранее противовирусная терапия осуществлялась только одним азидо-тимидином. При этом срок выживания после клинических проявлений СПИДа продлевался в среднем до 2 лет (в отличие от 6 мес без лечения). С 1996 года было предложено проводить комбинированную терапию ВИЧ-инфекции двумя, а лучше тремя препаратами. Изучение сочетанного лечения выявило выраженный терапевтический эффект (до 80-90%) в сравнении с мрнотерапией (до 20-30%). Наиболее часто 2 синтетических нуклеозида (один из них, как правило, азидотимидин) сочетают с 1 ингибитором протеазы. Основным показанием к назначению противовирусной терапии является наличие вирусной репликации, при этом концентрация РНК ВР1Ч в крови должна быть не менее 5000 копий/мл. При невозможности выполнить ПЦР этиотропное лечение назначают при наличии клинической симптоматики, а при ее отсутствии ориентиром является количество Т-хелперов менее 500/мкл. Необходимо отметить, что целесообразно начинать комбинированную терапию на более ранних стадиях ВИЧ-инфекции, включая острую фазу. По мере прогрессирования болезни и перехода в стадию вторичных заболеваний эффективность сочетанного лечения падает.
Оценку эффективности противоретровирусной терапии осуществляют на основании следующих критериев: достижение клинической ремиссии, снижение уровня виремии вплоть до ее исчезновения, повышение содержания Т-хелперов. В этой связи определять РНК ВИЧ и СО4-лим-фоциты рекомендуют через 1 мес от начала лечения и в последующем каждые 3-6 мес. Многие эксперты считают, что комбинированную терапию нужно проводить пожизненно. Однако есть точка зрения, что необходимо после годичного курса лечения сделать перерыв, обследовать больного и при необходимости продолжить ее теми же препаратами или заменить их. Кроме того, длительная антиретровирусная терапия способствует развитию резистентности вируса к данным препаратам. Вот почему при отсутствии снижения РНК ВИЧ в крови через месяц от начала лечения или при повышении ее уровня в 3 и более раз необходимо внести изменения в схему терапии. Основанием для этого является также снижение уровня Т-хелперов, клиническое ухудшение и токсические эффекты. Замену препаратов проводят путем отмены одного из них и назначения нового ингибитора обратной транскриптазы или протеазы при тройной терапии или присоединение второго ингибитора протеазы (всего 4 препарата). Если больной получал двойную терапию, то добавляют третий препарат. В настоящее время существуют методы определения чувствительности ВИЧ к используемым средствам.
Таким образом, использование комбинированной терапии, особенно на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, несомненно может способствовать не только значительному увеличению продолжительности жизни больных, но и улучшению ее качества, возвращению работоспособности, снижению их потенциальной опасности для окружающих.
Профилактика и лечение вторичных заболеваний. Первичная и вторичная (после уже перенесенного заболевания) профилактика пневмоци-стной пневмонии начинается при уровне СО4-лимфоцитов 200/мкл или при неизвестном содержании Т-хелперов в фазе ШБ при наличии легочной патологии, а также всем больным в фазе IIIB. Препаратом 1-го ряда является триметоприм-сульфаметоксазол (котримоксазол, бактрим, септрин, бисептол, ориприм). Для первичной профилактики его назначают 3 дня подряд каждую неделю по 1 таблетке взрослым (детям - с уменьшением дозы соответственно весу). Для вторичной профилактики в течение 4 нед после окончания курса лечения острого процесса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной профилактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции переходят на ежедневный прием препарата. При его непереносимости могут применяться дапсон перорально по 0,05 г 1 раз в сутки ежедневно, пентамидин парентерально по 4 мг/кг 1 раз в сутки ежедневно, примахин перорально по 0,015 г 1 раз в сутки плюс клиндамицин (далацин, климицин) перорально по 0,45 г или парентерально по 0,6 г каждые 6 час ежедневно, пириметамин-сульфадоксин (фансидар) по 3 таблетки каждые 3 дня, пириметамин-сулъфолен (метакельфин) по 2 таблетки на один прием ежедневно, мепрон (атовахон) перорально по 0,75 г 3 раза в сутки ежедневно.
Эффективного этиотропного лечения криптоспоридиоза нет. Улучшение состояния отмечают при использовании макролидного антибиотика спирамицина перорально по 1 г 3-4 раза в сутки в течении 3-4 нед. Также могут применяться паромомицин (гуматин) перорально по 0,5 г 3-4 раза в сутки в течение 1-4 нед с поддерживающим курсом по 0,25 г 2 раза в сутки, азитромицин (сумамед, зитромакс) перорально по 0,5 г 1 раз в сутки. При выраженном диарейном синдроме решающее значение имеет патогенетическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного равновесия.
Для лечения токсоплазмоза чаще всего назначают пириметамин перорально по 0,05 г в сутки в сочетании с сулъфадиазином (сульфазином) перорально по 4-6 г/сут в 4 приема или с антибиотиками: клиндамицином, спирамицином, азитромицином. Также используют фансидар, метакельфин. Профилактика проводится при СО4<200/мкл и наличии в крови антител к токсоплазме. Применяют перорально пириметамин по 0,025 0,05 г/сут в сочетании с сульфадиазином в суточной дозе 2-4 г.
Первичная профилактика грибковых инфекций осуществляется при проведении больным антибиотикотерапии. Рекомендуются следующие схемы: № 1 - нистатин по 2,0 г/сут ежедневно; № 2 - нистатин по 4,0 г/сут ежедневно (не более 10 дней); № 3 - кетоконазол (низорал) по 0,2 г/сут ежедневно; № 4 - флюконазол (дифлкжан) по 0,15 г 1 раз в неделю; № 5 - флюконазол по 0,05 г/сут ежедневно. Профилактику начинают со схем, имеющих меньший номер и при отсутствии или потере эффекта переходят на следующую. В стадии первичных проявлений и в фазе IIIA при СО4<200/мкл или в фазе ШБ при СО>4200/мкл начинают со схемы № 2, в фазах ШБ при СВ4<200/мкл и развернутого СПИДа - со схемы № 3. При неизвестном уровне Т-хелперов в стадии первичных проявлений - со схемы № 1, в фазе IIIA - № 2, в фазе ШБ - № 3 и при развернутом СПИД - № 5. При применении схемы № 3 следует помнить о гепатотоксичности кетоконазола и нежелательности его сочетания с другими гепатотоксичными препаратами у больных с поражением печени. При появлении признаков грибковых инфекций вышеперечисленные антимикотические средства назначают в лечебных дозах. При тяжелых генерализованных формах криптококковой инфекции флюконазол может применяться внутривенно до 0,4 г в сут.
Для лечения герпетической инфекции используют ацикловир (зовиракс, виролекс) перорально по 0,2-0,4 г 5 раз в сутки до выздоровления (стандартная схема). В тяжелых случаях разовая доза препарата может возрастать до 0,8 г, а при генерализованных формах ацикловир следует применять внутривенно по 10-12 мг/кг каждые 8 час. Профилактически его назначают по 0,2-0,4 г перорально 2-3 раза в сутки. Также для лечения герпетической инфекции могут применяться фамцикловир (фамвир) по 250-500 мг, валацикловир (валтрекс) по 0,5-1 г 3 раза в сутки.
Терапия цитомегаловирусной инфекции осуществляется ганцикловиром (цимевеном) внутривенно 5 мг/кг каждые 12 час в течении 2-3 нед под контролем общего анализа крови, поскольку препарат вызывает нейтропению и тромбоцитопению. Его не следует назначать больным, у которых количество нейтрофилов менее 500/мкл, и уровень тромбоцитов менее 25 000/мкл. Профилактика проводится ганцикловиром при наличии в крови антител к ЦМВ и СО4<75/мкл внутривенно 5 мг/кг один раз в сутки по 5-7 дней через неделю. Можно использовать валтрекс.
Стандартная схема лечения атипичного микобактериоза включает комбинацию из трех препаратов: рифампицин (римактан, бенемицин) по 0,6 г/сут, клофазимин по 0,1-0,2 г/сут, этамбутол 15 мг/кг в сутки (все перорально и ежедневно). Часто к данным препаратам добавляют цип-рофлоксацин (ципробай, ципроксин, ципринол, ципроцинал, квинтор, ципролет, цифран) перорально по 0,75 г 2 раза в сутки, кларитромицин перорально по 0,5-1 г 2 раза в сутки, азитромицин перорально по 0,6-1,2 г ежедневно. В тяжелых случаях назначают амикацин внутривенно в суточной дозе 10 мг/кг в течение 2 нед. Для профилактики используют клофазимин по 0,05-0,1 г/сут, кларитромицин по 0,25-1 г/сут.
Стандартная схема лечения туберкулеза также включает комбинацию из трех препаратов: рифампицин по 0,6 г/сут, изониазид по 0,3 г/сут, пиразинамид 25-30 мг/кг в сутки. Длительность курса составляет 2 мес. При недостаточной терапии или высокой резистентности возбудителя дополнительно назначают этамбутол 15-25 мг/кг в сутки. По окончании двухмесячного курса еще в течении 7 мес больной принимает рифампицин с изониазидом. При тяжелых формах туберкулеза используются парентеральные введения амикацина или стрептомицина. Первичная профилактика проводится лицам с положительной реакцией Манту, лицам, имевшим контакт с больными открытыми формами туберкулеза, больным с уровнем СО4<200/мкл, но более 100/мкл. Применяют изониазид по 0,3 г/сут. При СО4<100/мкл дополнительно назначают рифампицин по 0,3-0,6 г/сут.
Радикальное излечение саркомы Копоши невозможно, но терапия может вызвать значительную регрессию на недели-месяцы. Лечение обычно не начинают до тех пор, пока не возрастет число элементов на коже до 10-20, не появятся симптомы или активный рост поражений. Используется местная терапия, которая включает замораживание жидким азотом, облучение, химиотерапию (сульфат винбластина с лидокаином). Следует помнить, что препараты стероидных гормонов могут вызвать серьезные ухудшения при саркоме Капоши. Системная химиотерапия проводится при легочной форме и выраженных местных отеках. При этом назначают комбинацию из 3 препаратов: адриамицин, блеомицин, винкристин.
Патогенетическая терапия (иммунокоррегирующая, иммунозаместительная) в настоящее время чрезвычайно дискутабельна и недостаточно разработана. Она предусматривает назначение иммунорегуляторных препаратов (интерфероны, их индукторы, интерлейкины, препараты ти-муса), переливание лимфоцитной массы, пересадку костного мозга, подсадку тимуса. Перспективно в некотором роде использование методов экстракорпоральной иммуносорбции.
В связи с тем, что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Следует максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированного и принять меры к его социальной адаптации. Психологическая помощь включает индивидуальную беседу с элементами разъяснительной и рациональной психотерапии, семейную психотерапию, а также психосоциальное консультирование.

Прогноз и противоэпидемические мероприятия

Прогноз . Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. Хотя некоторые авторы допускают, что латентный период при данном заболевании может продолжаться 10 лет и дольше, многие наблюдения заставили врачей и ученых отказаться от этой надежды. В частности было установлено, что практически все люди, зарегистрированные в 1985 году, как инфицированные, но бессимптомные, к концу 1991 года уже умерли или являлись тяжелобольными. Однако в последние годы наметилась положительная тенденция, связанная с назначением комбинированной противо-ретровирусной терапии ВИЧ-инфицированным, особенно на ранних стадиях болезни. Такое лечение предупреждает прогрессирование болезни, сохраняя состояние хронической вялотекущей инфекции. В частности, вследствие комбинированной противовирусной терапии показатель смертности даже у пациентов с количеством Т-хелперов ниже 100/мкл снизился в 3 раза.
При первичной постановке диагноза ВИЧ-инфекции пациентов госпитализируют в специализированные клиники или отделения, после чего находятся на диспансерном наблюдении в соответствующих региональных центрах по профилактике и борьбе со СПИДом. Сотрудники центров обеспечивают повторные обследования, которые проводят при ухудшении состояния больного и в плановом порядке, решают вопросы госпитализации в соответствии с методическими указаниями по организации лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией и СПИДом.
Вопросы врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы еще до конца не регламентированы. При выявлении ВИЧ-инфекции военнослужащие, проходящие военную службу по призыву, подлежат увольнению из Вооруженных Сил, а в отношении всех других военнослужащих экспертный вопрос решается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и стадии инфекционного процесса.
Профилактика и мероприятия в очаге . В настоящее время уже ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.
Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов).
В качестве противоэпидемических мероприятий применяют обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 мес, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 мес, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводят также тестирование контактных лиц и анонимное обследование.
Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями.

Вирус иммунодефицита человека относится к группе ретровирусов, провоцирует развитие ВИЧ-инфекции. Данное заболевание может протекать в несколько стадий, каждая из которых отличается клинической картиной, интенсивностью проявлений.

Стадии ВИЧ

Стадии развития ВИЧ-инфекции:

• инкубационный период;
• первичные проявления – острая инфекция, бессимптомная и лимфаденопатия генерализованная;
• вторичные проявления – поражения внутренних органов стойкого характера, поражения кожного покрова и слизистых, заболевания генерализованного типа;
• терминальная стадия.

По статистике ВИЧ-инфекция чаще всего диагностируется на стадии вторичных проявлений и связано это с тем, что симптомы ВИЧ становятся ярко выраженными и начинают беспокоить больного именно в этот период течения заболевания.

На первой стадии развития ВИЧ-инфекции тоже могут присутствовать определенные симптомы, но они, как правило, протекают в легкой форме, клиническая картина смазана, а сами больные не обращаются по таким «мелочам» к врачам. Но есть и еще один нюанс – даже если больной обращается за квалифицированной медицинской помощью на первой стадии течения ВИЧ-инфекции, специалисты могут и не диагностировать патологию. Более того – на этой стадии развития рассматриваемого заболевания симптомы будут одинаковыми у мужчин и женщин – это часто сбивает с толку медиков. И только на вторичной стадии вполне реально услышать диагноз ВИЧ-инфекция, да и симптомы будут индивидуальны для мужского и женского пола.

Через какое время проявляется ВИЧ

Первейшие признаки ВИЧ-инфекции остаются незамеченными, но они имеются. И проявляются в среднем в период от 3 недель до 3 месяцев после инфицирования. Возможен и более длительный срок.

Признаки вторичных проявлений рассматриваемого заболевания тоже могут проявиться только через много лет после заражения ВИЧ-инфекцией, но могут иметь место и проявления уже через 4-6 месяцев от момента инфицирования.

После того, как человек заразился ВИЧ-инфекцией, никаких симптомов и даже небольших намеков на развитие какой-либо патологии длительное время не наблюдается. Как раз этот период и носит название инкубационный, может длиться, в соответствии с классификацией В.И. Покровского, от 3 недель до 3 месяцев.

Никакие обследования и лабораторные исследования биоматериалов (серологический, иммунологический, гематологический анализы) не помогут выявить ВИЧ-инфекцию, да и сам инфицированный человек абсолютно не выглядит больным. Но именно инкубационный период, без каких-либо проявлений, представляет особую опасность – человек служит источником инфекции.

Через некоторое время после инфицирования у больного наступает острая фаза болезни – клиническая картина в этот период может стать поводом для постановки диагноза ВИЧ-инфекция «под вопросом».

Первые проявления ВИЧ-инфекции в острой фазе течения сильно напоминают симптомы мононуклеоза. Проявляются в среднем в период с 3 недели до 3 месяца с момента инфицирования. К таковым относятся:

Врач при осмотре пациента может определить небольшое увеличение размеров селезенки и печени – больной, кстати, может предъявлять жалобы и на периодически возникающую боль в правом подреберье. Кожные покровы больного могут быть покрыты мелкой сыпью – бледно-розовые пятнышки, которые не имеют четких границ. Нередко поступают жалобы от инфицированных и на длительное нарушение стула – их мучает диарея, которая не снимается даже специфическими лекарственными препаратами и изменением рациона питания.

Обратите внимание: при таком течении острой фазы ВИЧ-инфекции в крови будут выявлены лимфоциты/лейкоциты в повышенном количестве и мононуклеарные клетки атипичного вида.

Вышеописанные признаки острой фазы рассматриваемого заболевания могут наблюдаться у 30% пациентов. Еще 30-40% пациентов проживают острую фазу в развитии менингита серозного вида или энцефалита – симптомы будут кардинально отличаться от уже описанных: тошнота, рвота, повышение температуры тела до критических показателей, мощная головная боль.

Нередко первым симптомом ВИЧ-инфекции является эзофагит – воспалительный процесс в пищеводе, который характеризуется нарушением глотания и болью в области груди.

В каком бы виде острая фаза ВИЧ-инфекции не протекала, через 30-60 дней все симптомы исчезают – нередко больной думает, что полностью излечился, тем более, если этот период патологии протекал практически бессимптомно или их интенсивность была низкая (и такое тоже может быть).

В период течения этой стадии рассматриваемого заболевания никаких симптомов нет – больной чувствует себя отлично, не считает нужным появляться в медицинское учреждение для профилактического осмотра. А ведь именно на стадии бессимптомного течения в крови могут быть обнаружены антитела к ВИЧ! Это дает возможность диагностировать патологию на одном из ранних этапов развития и начать адекватное, эффективное лечение.

Бессимптомная стадия ВИЧ-инфекции может длиться несколько лет, но только в том случае, если иммунная система больного не подверглась значительному поражению. Статистика довольно противоречивая – только у 30% пациентов в течение 5 лет после бессимптомного течения ВИЧ-инфекции начинают появляться симптомы следующих стадий, но у некоторых инфицированных бессимптомная стадия течения протекает стремительно, длится не более 30 дней.

Для этой стадии характерно увеличение практически всех групп лимфатических узлов, этот процесс не затрагивает лишь паховые лимфоузлы. Примечательно, что именно генерализованная лимфаденопатия может стать основным симптомом ВИЧ-инфекции, если все предыдущие стадии развития рассматриваемого заболевания протекали без каких-либо проявлений.

Лимфозулы увеличиваются на 1-5 см, остаются подвижными и безболезненными, а поверхность кожи над ними абсолютно не имеет никаких признаков патологического процесса. Но при таком ярко выраженном симптоме, как увеличение групп лимфатических узлов, стандартные причины этого явления исключаются. И вот тут тоже таится опасность – некоторые врачи классифицируют лимфаденопатию как труднообъяснимую.

Стадия генерализованной лимфаденопатии длится 3 месяца, где-то через 2 месяца после начала стадии больной начинает терять вес.

Вторичные проявления

Часто случается так, что именно вторичные проявления ВИЧ-инфекции служат основанием для проведения качественной диагностики. Ко вторичным проявлениям относятся:

Больной отмечает внезапное повышение температуры тела, у него появляется сухой, навязчивый кашель, который со временем переходит во влажный. У пациента развивается интенсивная одышка при минимальной физической нагрузке, а общее состояние больного стремительно ухудшается. Терапия, проводимая с использованием антибактериальных препаратов (антибиотиков), положительного эффекта не дает.

Генерализованная инфекция

К таковым относятся герпес, туберкулез, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Чаще всего этими инфекциями болеют женщины и на фоне вируса иммунодефицита человека они протекают крайне тяжело.

Саркома Капоши

Это новообразование/опухоль, которое развивается из лимфатических сосудов. Чаще диагностируется у мужчин, имеет вид множественных опухолей характерного вишневого цвета, расположенных на голове, туловище и в полости рта.

Поражение центральной нервной системы

Сначала это проявляется лишь небольшими проблемами с памятью, снижением концентрации внимания. Но по ходу развития патологии у больного развивается слабоумие.

Особенности первых признаков ВИЧ-инфекции у женщин

Если инфицирование вирусом иммунодефицита человека произошло у женщины, то вторичные симптомы будут, скорее всего, проявляться в виде развития, прогрессирования генерализованных инфекций – герпес, кандидоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез.

Часто вторичные проявления ВИЧ-инфекции начинаются с банального нарушения менструального цикла, могут развиваться воспалительные процессы в органах малого таза – например, сальпингит. Нередко диагностируются и онкологические заболевания шейки матки – карцинома или дисплазия.

Особенности ВИЧ-инфекции у детей

Дети, которые были инфицированы вирусом иммунодефицита человека еще во время беременности (внутриутробно от матери), имеют некоторые особенности в течении заболевания. Во-первых, заболевание начинает свое развитие в 4-6 месяцев жизни. Во-вторых, самым ранним и основным симптомом ВИЧ-инфекции при внутриутробном заражении считается расстройство центральной нервной системы – малыш отстает от своих сверстников в физическом и умственном развитии. В-третьих, дети с вирусом иммунодефицита человека подвержены прогрессированию нарушений пищеварительной системы и появлению гнойных заболеваний.

Вирус иммунодефицита человека до сих пор является неизученным до конца заболеванием – слишком много вопросов возникает и при диагностике, и при лечении. Но врачи утверждают, что выявить ВИЧ-инфицирование на ранней стадии могут только сами больные – именно они должны внимательно следить за своим здоровьем и периодически проходить профилактические осмотры. Даже если симптомы ВИЧ-инфекции скрыты, болезнь развивается – только своевременно сделанный тест-анализ поможет сохранить жизнь больного на несколько лет.

Ответы на популярные вопросы по ВИЧ

В связи с большим количеством обращений наших читателей, мы решили сгруппировать в одном разделе наиболее распространённые вопросы и ответы на них.

Признаки ВИЧ-инфекции появляются приблизительно через 3 недели – 3 месяца после опасного контакта. Повышение температуры, боли в горле и увеличение лимфатических узлов в первые дни после инфицирования могут свидетельствовать о любой патологии, кроме вируса иммунодефицита человека. В этот период (врачи называют его инкубационным) не только отсутствуют какие-либо симптомы ВИЧ, но и глубокие лабораторные исследования крови не дадут положительного результата.

Да, к сожалению, такое редко, но бывает (примерно в 30% случаях): никаких характерных симптомов в период острой фазы человек не отмечает, а затем заболевание переходит в латентную фазу (это, фактически, бессимптомное течение на протяжении примерно 8 – 10 лет).

Большинства современных скрининг-тестов основываются на иммуноферментом анализе (ИФА) – это «золотой стандарт» диагностики, при этом на точный результат можно рассчитывать не ранее, чем через 3 – 6 месяцев после инфицирования. Поэтому анализ нужно сдавать дважды: через 3 месяца после возможного заражения и затем еще спустя 3 месяца.

Во-первых, нужно учитывать период, прошедший после потенциально опасного контакта – если прошло менее 3 недель, то указанные симптомы могут свидетельствовать и о банальной простуде.

Во-вторых, если уже прошло более 3 недель после возможного инфицирования, то не стоит себя нервировать – достаточно подождать и спустя 3 месяца после опасного контакта пройти специфическое обследование.

В-третьих, повышение температуры тела и увеличенные лимфатические узлы не являются «классическими» признаками ВИЧ-инфицирования! Нередко первые проявления заболевания выражаются болями в области груди и ощущением жжения в пищеводе, нарушением стула (человека беспокоит частый понос), бледно-розовой сыпью на кожных покровах.

Риск заражения ВИЧ-инфекцией при оральном сексе сводится к минимуму. Дело в том, что вирус не выживает в окружающей среде, поэтому для заражения им орально необходимо, чтобы воедино сошлись два условия: имеются ранки/ссадины на половом члене партнера и ранки/ссадины в ротовой полости партнерши. Но даже эти обстоятельства совсем не в каждом случае приводят к заражению ВИЧ-инфекцией. Для собственного спокойствия нужно сдать специфический анализ на ВИЧ через 3 месяца после опасного контакта и пройти «контрольное» обследование еще через 3 месяца.

Существует ряд лекарственных препаратов, которые используются для постконтактной профилактики ВИЧ. Они, к сожалению, в свободной продаже не представлены, поэтому придется отправиться на прием к терапевту и объяснить ситуацию. Никакой гарантии, что подобные меры на 100% предотвратят развитие ВИЧ-инфекции, нет, но специалисты утверждают, что прием подобных лекарственных препаратов вполне целесообразен – риск развития вируса иммунодефицита человека снижается на 70-75%.

Если возможности (либо смелости) обратиться к врачу с подобной проблемой нет, то остается только одно – ждать. Нужно будет выждать 3 месяца, затем пройти обследование на ВИЧ и даже если результат будет отрицательным, стоит еще через 3 месяца сдать контрольный анализ.

Нет, нельзя! Вирус иммунодефицита человека не выживает в окружающей среде, поэтому с людьми, которые относятся к категории ВИЧ-положительных, можно без колебаний пользоваться общими посудой, постельным бельем, посещать бассейн и баню.

Риски заражения есть, но они достаточно малы. Так, при однократном вагинальном половом контакте без презерватива риск равен 0,01 - 0,15%. При оральном сексе риски составляют от 0,005 до 0,01%, при анальном сексе - от 0,065 до 0,5%. Такие статистические данные приведены в клинических протоколах для Европейского региона ВОЗ по лечению и помощи при ВИЧ/СПИде (стр. 523).

В медицине описаны случаи, когда супружеские пары, где один из супругов был ВИЧ-инфицированным, жили половой жизнью, не используя презервативы, на протяжении нескольких лет, и второй супруг оставался здоровым.

Если во время полового акта был использован презерватив, он использовался по инструкции и остался целым, то риск инфицироваться ВИЧ сводится к минимуму. Если же через 3 и более месяцев после сомнительного контакта появились симптомы, напоминающие ВИЧ-инфекцию, то нужно просто обратиться к терапевту. Повышение температуры, увеличение лимфатических узлов может свидетельствовать о развитии ОРВИ и других заболеваний. Для собственного успокоения стоит сдать анализ на ВИЧ.

Чтобы ответить на этот вопрос, нужно знать, в какое время и сколько раз сдавался подобный анализ:

• отрицательный результат в первые 3 месяца после опасного контакта не может быть точным, врачи говорят о ложноотрицательном результате;
• отрицательный ответ анализа на ВИЧ после 3 месяцев с момента опасного контакта – скорее всего обследуемый не инфицирован, но обязательно нужно сделать еще один анализ через 3 месяца после первого для контроля;
• отрицательный ответ анализа ВИЧ через 6 месяцев и более после опасного контакта – обследуемый не инфицирован.

Риски в этом случае крайне малы – вирус быстро погибает в окружающей среде, поэтому, даже если на игле осталась кровь зараженного человека, заразиться ВИЧ, поранившись такой иглой, практически невозможно. В высохшей биологической жидкости (крови) вируса не может быть. Однако спустя 3 месяца, а затем еще раз – спустя еще 3 месяца – все же стоит сдать анализ на ВИЧ.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории.

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIА (острой лихорадочной) стадии

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

• IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
• IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
• IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

Мононуклеозоподобный синдром при ВИЧ

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

Интоксикационный синдром при ВИЧ

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и — наиболее специфичными.

Увеличение лимфоузлов при ВИЧ

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

Сыпь при ВИЧ

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и . Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и .

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства при ВИЧ

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

Гастроинтестинальные симптомы

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIБ (бессимптомной) стадии

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых .

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин в IIIА стадии

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIБ стадии

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

• В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
• Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
• Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный ), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, в локализованной форме, . Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIВ стадии (стадия СПИД)

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии заболевания

• У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
• Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
• Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Прогноз ВИЧ-инфекции

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

• Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
• Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
• Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
• Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
• Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
• Плохое питание.
• Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

• Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
• Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
• Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
• Достаточное питание.
• Отказ от вредных привычек.

4. Определение термина ВИЧ-инфекция и СПИ Д

ВИЧ – инфекция – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующийся поражением иммунной и нервной систем, с последующим развитием на этом фоне оппортунистических (сопутствующих) инфекций, новообразований, приводящих инфицированного ВИЧ к летальному исходу.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - терминальная стадия ВИЧ-инфекции, характеризующиеся клиническими проявлениями (совокупностью определенных симптомов и заболеваний, вызванных существенными нарушениями иммунной системы).

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Ретровирусы, имеют в структуре вирионов обратную транскриптазу - фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характере длительный инкубационный период. ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, значи­тельно превышающей таковую у вируса гриппа, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.

5. Чувствительность ВИЧ к факторам внешней среды

ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов. Нагревание до 56 °С в течение 10 минут снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин, при кипячении - через 1 мин.

Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора формальдегида, 3% раствора хлорамина, эфира, ацетона и др. Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации. Хорошо переносит низкие температуры.

В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды сохранят заразную способность до 14 дней, в высушенных субстратах – до 7 суток.

6. Кто является источником ВИЧ-инфекции

Единственным источником инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания.

Ведущий фактор, обеспечивающий биологическое «процветание» ВИЧ-инфекции – многолетнее малосимптомное носительство вируса. В силу этого обстоятельства ВИЧ инфицированный человек в течение многих лет остается источником ВИЧ - инфекции (чаще всего нераспознанным)

В организме инфицированного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, сперме, вагинальном секрете, грудном молоке, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, в меньшей концентрации - в слезной жидкости, слюне, секрете потовых желез, что определяет особенности распространения возбудителя.

7. Пути передачи ВИЧ-инфекции

Существует три основных пути передачи инфекции:

Парентеральный путь (через кровь) – заражение происходит при инъекционном введении инфицированных наркотических веществ, использовании нестерильных игл и шприцев, через необеззараженные многоразовые инструменты для маникюра/педикюра, тату, пирсинга.

Половой путь – заражение происходит при незащищенном половом контакте с ВИЧ-инфицированным. Наличие у человека инфекций передаваемых половым путем, увеличивает риск инфицирования ВИЧ в 10 раз.

Вертикальный, или внутриутробный путь - вирус передается от инфицированной матери ребенку во время беременности, родов, кормления грудью.

Контингенты, наиболееподверженныерискузаражения: гомосексуалисты,проститутки,наркоманы,лица,частоменяющие половых партнеров, больные гемофилией, получающие концентрированные VIII и IX факторы свертывающей системы крови, граждане, выезжающие в неблагоприятныепоСПИДстраны.Кгрупперискаотносятсяи медицинскиеработникипородусвоейдеятельностипостоянно контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями больных. По роду своей деятельности к такой группе можно отнести и работников милиции.

8. Патогенез ВИЧ-инфекции

9. Дотестовое и послетестовое консультирование

Важнейшим подходом к предотвращению распространения ВИЧ-инфекции на территории Республики Беларусь является расширение профилактической работы, однимизнаправлений этойдеятельности является консультирование граждан по проблеме ВИЧ/СПИД при обращении в лечебно-профилактические учреждения.

С целью привлечения внимания населения к проблеме, повышения информированности о ВИЧ-инфекции, а так же пропаганды безопасного, в плане заражения ВИЧ, поведения

Медицинское освидетельствование на наличие антител к ВИЧ, в т.ч. анонимное, проводить с предварительным и последующим консультированием пациентов по вопросам ВИЧ-инфекции.

Внедритьвпрактикуучрежденийакушерско-гинекологической службы консультирование по вопросам ВИЧ/СПИД женщин репродуктивного возраста и беременных с предоставлением им возможности тестирования на ВИЧ.

Приоказании медицинскойпомощи пациентам, относящимся к группе риска по ВИЧ-инфекции, консультирование проводить вне зависимости от прохождения ими теста.

При проведении консультирования руководствоваться методическими рекомендациями по вопросам дотестового и послетестовогоконсультированияпациентов лечебно-профилактических учреждений.

10. Когда появляются антитела к ВИЧ, 11. Лаб. тесты

Наиболее точный, на сегодняшний день, диагноз состояния ВИЧ-инфицированности основывается на тщательном серологическом обследовании, как правило, в двух реакциях; иммуноферментном анализе и реакции иммунного блотинга.

В ИФА (иммуноферментном анализе) обнаруживаются "суммарные" антитела к используемому антигену. При его недостаточной чистоте снижается специфичность метода и не исключены ложно положительные результаты.

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение трех месяцев после заражения, у 5% -через шесть месяцев от момента заражения, у 0,5-1 % - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения.

При ВИЧ-инфекции имеются периоды, когда анти-ВИЧ антитела могут отсутствовать или находиться в столь низких концентрациях, что они не обнаруживаются применяемыми тестами. Один из таких периодов приходится на ранний период инфекции. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их исчезновения.

В иммуноблоте (иммунном блотинге) идентифицируются антитела к индивидуальным белкам вируса, благодаря чему достоверность результатов исследования резко возрастает.

На основании только лабораторного анализа диагноз не может быть выставлен. Для вынесения диагностического заключения необходимо учитывать данные эпидемиологического анамнеза, иммунологических тестов, результатов клинического обследования.

12. 13. Контингенты населения

14. Эпид и клинические показания для обследования на ВИЧ

При обследовании на ВИЧ необходимо учитывать эпиданамнез. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес после заражения, у 5-9% - через 6 мес и у 0,5-1% - в более поздние сроки. В стадии СПИДа содержание антител в крови может существенно снижаться.

18. Профилактика внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией

20. Предупреждение профессионального заражения медработников ВИЧ-инфекцией

Единовременная денежная компенсация (для лиц работающих в государственных учреждениях):

При подтверждении инфицирования – 125 мин. з/п;

При установлении диагноза СПИД -75 мин. з/п;

В случае наступления смерти от СПИД – семье умершего 50 мин. з/п.

23. СТАТЬИ Уголовного кодекса касающиеся проблемы ВИЧ/СПИД

Статья126п.1. Невыполнение или ненадлежащее выполнение профессиональных обязанностей медицинским или фармацевтическим работником, повлекшее заражение лица заболеванием СПИД.

…лишение свободы на срок до 2-х лет или исправительными работами до 2-х лет, или штраф с лишением заниматься профессиональной деятельностью до 3-х лет или без лишения…

Статья 126.п.2. Разглашение сведений о наличии у лица ВИЧ или заболевания СПИД.

Умышленное разглашение… исправительные работы на срок до 1-го года или штраф. Те же действия, повлекшие тяжкие последствия,- …исправительные работы на срок до 2-х лет или штраф с лишением права заниматься профессиональной деятельностью до 3-х лет или без лишения.

33. Саркома Капоши

Сарко́ма Ка́поши (ангиосаркома Капоши) представляет собой множественные злокачественные новообразования дермы (кожи). Впервые описана венгерским дерматологом Морицем Капоши и названа его именем.

К факторам, провоцирующим развитие саркомы Капоши, принято относить вирус герпеса 8-го типа (HHV-8, ВГЧ-8). К группам риска по развитию саркомы Капоши относятся:

ВИЧ-инфицированные мужчины;

Пожилые мужчины средиземноморского происхождения;

Лица из экваториальной Африки ;

Лица с пересаженными органами (реципиенты).

Клиника, Классификация:

Классический тип

Эндемический тип

Эпидемический тип

Иммунно-супрессивный тип

Классический тип

Распространён в Центральной Европе , России и Италии . Излюбленные локализации саркомы Капоши классического типа - это стопы, боковые поверхности голени, поверхности кистей. Очень редко на слизистых оболочках и веках. Очаги поражения обычно симметричны, асимптомны, но редко могут быть зуд и жжение . Границы очагов, как правило, чёткие.

Различают 3 клинические стадии: 1. пятнистая 2. папулезная 3. опухолевая

Пятнистая. Самая ранняя стадия. Пятна на этой стадии красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром от 1 мм до 5 мм, неправильной формы. поверхность гладкая.
Папулезная. Элементы в эту стадию сферической или полусферической формы, плотно-эластической консистенции, от 2 мм до 1 см в диаметре. Чаще изолированные. При слиянии образуют бляшки уплощенной или полушаровидной формы. Поверхность бляшек гладкая или шероховатая (по типу апельсиновых корок).
Опухолевая. На этой стадии происходит образование единичных или множественных узлов. Диаметром от 1-5 см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Мягкие или плотно-эластической консистенции, сливающиеся и изъязвляющиеся.

Эндемический тип

Распространён, в основном, у жителей Центральной Африки. Начинается преимущественно в детском возрасте, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребёнка. Как правило, поражаются внутренние органы и главные лимфоузлы. Кожные поражения редки и минимальны.

Эпидемический тип

Эта саркома Капоши, ассоциированная со СПИДом, является наиболее достоверным симптомом ВИЧ-инфекции. Характерен молодой (до 37 лет) возраст, яркость окраски и сочность высыпных элементов. Необычна и локализация опухолей: на кончике носа и слизистых оболочках, на твердом небе и верхних конечностях. Отмечается быстрое течение заболевания с обязательным вовлечением лимфоузлов и внутренних органов.

Иммунно-супрессивный тип

Протекает, как правило, хронически и доброкачественно. Развивается после пересадки почки, после которой назначаются особые типы иммунносупрессоров. При отмене препаратов наступает регресс заболевания. Внутренние органы вовлекаются редко.

Лечение

34. Особенности клинического течения СПИД-ассоциируемых инфекций

По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 фирмы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную. Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния.

В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (57%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и борнхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям - стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем иногда это поражение оказывается единственным.

Неврологическая форма . Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинного мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана - Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герлетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга.

Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром - персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10-15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие - микроорганизмы.

Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой.

Лихорадочная форма - постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна.

ВИЧ-инфекция на 3 стадии развития — промежуточный этап между временем, когда болезнь еще в принципе излечима, и СПИДом. Рассматриваемый промежуток времени является наиболее опасным для организма.

В среднем продолжительность 3 стадии не превышает 6-7 лет, но у ряда больных заболевание может протекать бессимптомно на протяжении не менее 20 лет.

Субклиническая 3 стадия ВИЧ у большинства проявляется следующим образом:

• Лимфатические узлы увеличены;
• Иммунная система ослаблена, вирус распространяется по организму, провоцируя развитие опасных заболеваний;
• Регулярное уменьшение числа CD4-лимфоцитов.

К сожалению, указанных характерных признаков бывает недостаточно для обращения больного к врачу. Чаще всего, увеличение лимфатических узлов списывают на другие менее опасные заболевания, заражение которыми ослабленного ВИЧ-инфекцией организма, происходит приблизительно в этом периоде.

Многие специалисты обращают пристальное внимание на указанные симптомы исключительно при обнаружении у больного трех и более групп увеличенных лимфоузлов, расположенных в разных местах. В этом случае больному предлагается пройти соответствующую диагностику, в ходе которой и выявляется латентная стадия ВИЧ.

Не наблюдающий у себя признаков ВИЧ больной, нередко не задумывается о том, какую опасность данное инфекционное заболевание и он сам, как его носитель, представляют для окружающих. Он ведет обычный образ жизни, не зная о том, что является потенциальным распространителем заболевания. Продолжительность латентной стадии зависит от стойкости иммунной системы и крепости организма.

Интересуясь тем, сколько живут больные ВИЧ, следует обратить особое внимание на то, что третья стадия болезни считается смертельной, но все же летальный исход исключить не представляется возможным.

Смерть может наступить вследствие туберкулеза легких, развития диссеминированного опоясывающего лишая и даже пневмонии. На третьей стадии ВИЧ нередко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела, в среднем больной теряет до 10% от обычного веса. Столь значительная потеря веса чаще всего обусловлена продолжительной диарей, причины которой остаются не выяснены на протяжении более 1 месяца.

Больные могут испытывать дискомфорт в полости рта, вследствие развившегося кандидоза. Прямым последствием инфицирования является лейкоплакия, периферическая нейропатия, локализованная форма саркомы Капоши, бактериальный синусит, пиомиозит.

Заболевание может не прогрессировать в течение 12 и более лет, а значит человек внешне будет абсолютно здоров. Крепкий организм, поддерживаемый необходимой медикаментозной терапией, способен бороться с инфекцией продолжительное время. В медицинской практике встречаются случаи, когда больной живет, не зная о своем диагнозе до самой смерти, наступающей по естественным причинам и никак с этим заболеванием не связанной.

Латентная стадия ВИЧ у детей

Заражение ребенка ВИЧ-инфекцией чаще всего происходит в утробе матери, или же в процессе переливания ему крови больного человека. На латентной стадии заболевание находится сравнительно недолго – несколько месяцев и даже недель после заражения. При этом признаки ВИЧ у ребенка выражены ярче – поражается вся кожа, или отдельные ее участки, слизистые оболочки.

Поддержание жизни и здоровья зараженного ВИЧ ребенка представляется чрезвычайно сложным. Если заболевание не было выявлено на 1, 2 и 3-ей стадии, шансов на выздоровление практически не остается. Прошедший все три стадии инфицирования организм перестает бороться, у ребенка диагностируют СПИД.

Фазы развития

Третья стадия развития заболевания также известна как персистирующая генерализированная лимфаденопатия. Для наиболее точного определения основных причин заболевания, его признаков и последствий используется деление рассматриваемого отрезка времени на отдельные фазы:

• Человек худеет, но при этом потерянный им вес составляет менее 10% от общей массы тела. Для данной фазы характерны поражение кожи и слизистых патогенным грибком, вирусами и бактериями. В результате деятельности болезнетворных организмов развивается опоясывающий герпес, фарингит, синусит;
• Больной резко теряет вес. Масса тела уменьшается более чем на 10% от изначального веса. Наблюдается продолжительная диарея. Жидкий стул беспокоит зараженных в течении 1 месяца, при этом причина такого поведения желудка остается невыясненной. Если человек ослаблен другими заболеваниями, то присутствие в теле ВИЧ-инфекции может послужить толчком для серьезного поражения внутренних органов, кожи и слизистых оболочек. В тяжелых случаях диагностируются злокачественная опухоль – саркома Капоши;
• У больных начинается пневмония, грибок кандида поражает внутренние органы, и прежде всего, пищевод, кишечник. Может развиться внелегочная форма туберкулеза, поражается центральная нервная система, вирусы, грибки и бактерии провоцируют возникновение гнойничков на коже, язв и опухолей. Итогом этой фазы является диагностирование у больного СПИДа.

К сожалению, представленное описание развития третьей стадии заболевания не всегда соответствует действительности. В большинстве случаев, болезнь протекает бессимптомно, указанные признаки не воспринимаются достаточно серьезно.

Естественно, что подавить вирус иммунитет не способен, но сдерживать его пагубное влияние в течение 10-15 лет ему под силу.

Диагностика, лечение, профилактика

Диагностика производится путем забора крови из вены для выявления антител к вирусу. Положительный результат теста является поводом для проведения блоттинга иммунной системы. Заболевание является неизлечимым, но при выявлении его в латентной стадии, велика вероятность того, что больной сможет вести полноценный образ жизни и даже дожить до старости.

Лечение ВИЧ-инфекции на латентном этапе производится по трем направлениям:

• Этиотропная терапия. Применяются лекарственные препараты, воздействующие на возбудитель болезни. С этой целью используются: Ацикловир, Рибоверин, Сурамин, Азидомитин, Интерферон;
• Патогенетическая терапия. Используется группа препаратов, воздействующих на иммунную систему, стимулирующих ее работу и препятствующих дальнейшему развитию болезни. С целью коррекции иммунитета применяют тимомиметики — Тималин, Тимозин, Т-активин и Тимостимулин;
• Избавление от оппортунистических состояний. Больному назначают большое количество антибиотиков и иммуноглобулины. Так, пневмоцистная пневмония лечится Бисептолом и 1-дифторметилорнитином, для лечения герпеса используют Ацикловир, Завиракс и Виролекс. Язвы и эрозии на коже лечат Амфотеррицином В, саркома Капоши лечится Винкристином, Эпидодовиллотоксином.

Отмеченные выше препараты и лекарственные средства вполне могут справиться с некоторыми формами проявления ВИЧ на латентной стадии, но полностью излечить заболевание им не под силу. Как уже говорилось выше, использование их в указанный промежуток времени позволяет замедлить развитие болезни, но инфекция все же останется в организме и продолжит свое патологические на него воздействие.

Своевременное выявление ВИЧ-инфицированного позволяет не только предотвратить дальнейшее распространение болезни, но и увеличить продолжительность его жизни.

Для сдачи анализа на ВИЧ нет необходимости ждать очередного медицинского осмотра, или попадания в больницу. Обратиться к врачу нужно при наличии следующих симптомов:

• Увеличение лимфатических узлов;
• Резкая потеря веса;
• Постоянное чувство усталости, слабость.

Кроме того, отмечаются потеря трудоспособности, бессонница, апатия, отсутствие аппетита. Латентная стадия может сопровождаться лихорадкой и расстройствами пищеварительной системы, в частности, диареей. Природу указанных состояний выявить не могут долгое время, в итоге продромальный период, когда еще может быть оказана эффективная помощь больному, заканчивается, и ВИЧ переходит в четвертую (термальную) стадию развития, или СПИД, о чем уже упоминалось выше.

В случае выявления заболевания на третьей, предшествующей СПИДу стадии, отчаиваться не следует. По-мнению ученых больные, которым удалось достичь именно этого периода в развитии заболевания и не испытывать явного чувства дискомфорта, вполне могут продолжить вести привычный для них образ жизни. Излечиться от вируса у них не получится, но не дать заболеванию распространиться по всему организму и привести к смерти, вполне реально.

При помощи описанных выше препаратов удается приостановить развитие болезни на 5, 10, 20 и более лет. При условии соблюдения рекомендаций врача с диагнозом ВИЧ можно прожить едва ли не всю жизнь, чему имеется великое множество примеров.