Ожоги, ожоговая болезнь. Ожоговая болезнь: стадии заболевания Осложнения ожоговой болезни

Ожоговая болезнь – это патологическое состояние, проявляющееся отклонениями в функционировании внутренних органов и систем вследствие ожоговых поражений кожных покровов и внутренних тканей. Такое заболевание объединяет в себе целый ряд клинических признаков, зависящих от тяжести и обширности поражения участков кожи. Существенное значение имеет место локализации раны, возраст больного и состояние его иммунной системы.

Заболевание представляет серьезную опасность для здоровья и жизни человека, в некоторых случаях может стать причиной фатального исхода.

Причины и особенности заболевания

Развитие ожоговой болезни является результатом обширных ожогов, следовательно, основными причинами патологии являются:

• ожоги, полученные при пожарах, под воздействием кипятка или вредных химических веществ;
• ожоговые травмы, полученные на производстве при нарушении техники безопасности или под воздействием горячих реагентов.

Однако не любой ожог может стать причиной ожоговой болезни. Такое патологическое состояние наблюдается:

• при поверхностных ожогах площадью более 15-20% поверхности кожи;
• при глубоких ожогах более 10%.

Особую опасность представляет ожоговая болезнь у детей и лиц старческого возраста : даже поражение 5% тела при глубоких ожогах может привести к развитию патологического процесса и тяжелым осложнениям.

Исходя из вышесказанного, можно выделить некоторые особенности ожоговой болезни:

• при ожогах 10% поражения кожи важную роль играет глубина травмы и ее характер (влажный или сухой тип некроза). При влажном типе инфицирование распространяется и на соседние неповрежденные участки кожи, что значительно ухудшает общее состояние больного. А сухой некроз будет иметь тяжелые последствия при глубоких ожогах более 15%;
• у детей и лиц пожилого возраста болезнь протекает намного сложнее. Риск появления осложнений в таких случаях также высок, а прогноз неблагоприятен;
• если полученная травма сочетается с механическим повреждением, потерей крови, наличием сильного болевого синдрома, вероятность развития осложнений ожоговой болезни возрастает.

Патогенез заболевания

Внезапно образовавшийся на коже обширный очаг некроза ткани, находящиеся в стадии паранекроза, провоцируют выброс в кровь токсинов и вредных элементов распада клеток. В крови стремительно увеличивается содержание серототина, простагландинов, гистамина, калия и натрия. Это становится причиной повышения проницаемости капилляров. Происходит выход плазмы из сосудистого русла, уменьшается количество крови. На такие изменения организм отвечает выбросом гормонов, сужающих сосуды – адреналина, норадреналина и катехоламина . Кровообращение централизуется, органы страдают от недостатка кровоснабжения, вследствие чего наступает ожоговый шок.

Затем кровь сгущается, нарушается водно-солевой обмен и работа внутренних органов. Происходит истощение всего организма, страдает иммунная и эндокринная системы, сердце, легкие и печень.

Стадии развития заболевания

Выделяют 4 основные стадии (периоды ожоговой болезни):

1. . Проявляется непосредственно после термического воздействия. Длительность такого состояния может различаться в зависимости от состояния больного и составлять несколько часов или 2-3 дня. Наблюдаются нарушения обменных процессов, возбуждение ЦНС, заторможенность и неспособность пострадавшего оценивать окружающую действительность. Содержание гемоглобина в крови повышено, выявляется развитие гиперкалиемии и гипопротеинемии.
2. Острая токсемия . Данный период характеризуется отмиранием тканей. Может длиться 3-15 дней. Вещества и токсины, образующиеся после распада клеток кожи, попадают в организм, вызывая инфицирование, сгущение крови и нарушение водно-солевых обменных процессов. Все это ведет к отклонениям в функционировании внутренних органов: снижается содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, проявляется лейкоцитоз.
3. Септикотоксемия . Стадия борьбы с инфицированием, может длиться до 5 недель. Характерными особенностями данного периода является развитие гнойных процессов, образование струпов и истощение организма. Снижается также плотность мочи. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса или пневмонии, при благоприятном развитии заболевания происходит постепенное восстановление раны.
4. Реконвалесценция . Стадия выздоровления, которая может затянуться до 4 месяцев. Нормализуется общее самочувствие больного, стабилизируются температура и обменные процессы.

Симптомы

Симптоматика каждого из периодов заболевания отличается. Рассмотрим их подробнее на примере таблицы.

Диагностика

Диагностикой и лечением ожоговой болезни занимаются врачи:

• Комбустиолог;
• Травматолог;
• Хирург.

В некоторых случаях требуется консультация:

• Гастроэнтеролога;
• Пульмонолога;
• Кардиолога.

При установлении диагноза учитывается глубина и площадь распространения ожогов, общее состояние больного и гемодинамические показатели . Врачи оценивают работу внутренних органов и проводят лабораторные исследования:

• ОАМ – общий анализ мочи;
• ОАК – общий анализ крови;
• БАК – биохимический анализ крови.

Для выявления патологических изменений внутренних органов проводят:

• ЭхоКГ;
• МРТ сердца;
• рентгенографию;
• гастроскопию.

Лечение

При выборе методики лечения ожоговой болезни учитывают стадию патологического процесса и ее тяжесть. Важно оказать помощь больному как можно раньше, чтобы избежать тяжелых последствий и осложнений.

Лечение ожоговой болезни обычно проходит в 3 этапа:

1. На первом этапе больного обеспечивают обильным питьем, проводят обезболивание, выполняя новокаиновые блокады. Назначаются анальгетики наркологической или ненаркологической группы. Проводят массивную инфузию плазмы или переливание крови. Дополнительно проводится терапия сердечными гликозидами, глюкокортикоидами, антикоагулянтами, аскорбиновой кислотой. Могут назначаться ингаляции с увлажненным кислородом или специальными растворами. Раны обрабатывают антисептиками, накладывая стерильные повязки.
2. Терапия в период ожоговой токсемии и септикотоксемии направлена на борьбу с интоксикацией организма. Этот этап лечения является одним из ключевых и длительных. Врачами назначаются антибиотики, витаминные комплексы, анаболические стероиды, препараты белковой природы и лекарственные средства, стимулирующие регенерацию кожи. При необходимости дополнительно применяются препараты для восстановления работы внутренних органов.
3. Третий этап – восстановительный период. При легкой степени ожоговой болезни используются препараты , в более сложных случаях могут проводиться реконструктивные операции для ликвидации контрактур, трофических язв.

Ожоговая болезнь у детей лечиться намного сложнее:

• в целях обезболивания врачи применяют Промедол, который вводится с расчетом 0,1 мл. раствора (1%) на 1 год жизни;
• для профилактики ожогового шока проводят переливание крови;
• наступивший ожоговый шок ликвидируют инфузионной терапией.

В более тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Возможные осложнения

Инфекционные осложнения после ожоговой болезни проявляется примерно через неделю после травмы. Могут активно развиваться пролежни, пневмония, сепсис.

Через 3-4 месяца возможно выявление дисфункции некоторых сфер организма, но в большинстве случаев страдает пищеварительная или сердечно-сосудистая системы. Не редки случаи обнаружения у больных отека легких токсической природы и токсического миокардита .

Осложнениями ожоговой болезни также могут стать:

• анемия;
• трофическая язва;
• паренхиматозный гепатит;
• гастрит вследствие эрозий;
• кишечное кровотечение;
• нефрит;
• стенокардия;
• вирусные гепатиты;
• амилоидоз почек;
• нефрозонефрит;
• пиелит;
• инфаркт миокарда;
• общее истощение организма.

По статистике чаще всего выявляют 3 вида осложнений:

• сепсис (около 10% случаев);
• истощение организма (37%);
• пневмония (21%).

Вероятно развитие многих кожных проблем, таких как:

• кожный зуд;
• рубцы;
• дерматиты;
• рожистые воспаления.

Ожоговая болезнь – тяжелое патологическое состояние, представляющее серьезную опасность для здоровья и жизни больного. Важное значение имеет лечебная и восстановительная терапия, позволяющая избежать осложнений и неблагоприятных последствий. Но проводится она только в стационаре под присмотром врача, самолечение недопустимо! Правильно подобранная методика лечения – путь к выздоровлению!

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги ).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции . Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие , нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки , а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны . При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток (со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.

Ожоговая болезнь развивается не у всех обожженных, а лишь у той части из них, когда площадь ожогов достигает определенной величины. Точно установить эту величину не всегда удается.

На основании многочисленных клинических наблюдений принято считать, что при ожогах IIIБ и IV степени, занимающих более 8-10 % поверхности тела, как правило, развивается ожоговая болезнь. Это не значит, что поверхностные ожоги никогда не сопровождаются развитием ожоговой болезни. Известно, что при ожогах I-IIIA степени, занимающих площадь более 15-20 %, также может развиться ожоговая болезнь, особенно часто у детей.

Принято различать четыре периода при развитии ожоговой болезни : ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия и период выздоровления.

Для клинической картины ожогового шока характерны периодическое психомоторное возбуждение больного, мышечная дрожь, снижение температуры тела, резкое учащение пульса, нормальное или даже несколько повышенное артериальное давление, которое через несколько часов сменяется его падением, и самое главное - резко уменьшается выделение мочи, вплоть до полной анурии. Снижение диуреза до 30 мл в час и ниже является плохим прогностическим признаком. Моча обычно концентрированная с примесью крови.

В практических целях различают три степени шока: легкую, средней тяжести и тяжелую.

На госпитальном этапе без дополнительных лабораторных исследований диагностировать степень ожогового шока очень сложно, а определить, есть ожоговый шок у данного пострадавшего или нет, очень важно. Это кардинальный вопрос, от ответа на который может зависеть жизнь пострадавшего.

Учитывая большую сложность диагностики непосредственно на месте травмы, где, как правило, приходится работать фельдшеру, можно рекомендовать весьма грубые, приблизительные критерии диагностики шока:

Во всяком случае, при диагностике ожогового шока у пострадавших лучше заподозрить его там, где шока нет, чем пропустить это крайне опасное осложнение ожоговой травмы.

После успешного лечения ожогового шока возникает период ожоговой токсемии и септикотоксемии. Токсемия обусловлена в основном двумя моментами. Токсины образуются в некротизированных тканях и всасываются ожоговой раной. Второй причиной токсемии является гнойная инфекция. Продукты жизнедеятельности патогенных микробов и их распада всасываются в кровь, вызывая явления тяжелой интоксикации - септикотоксемии. После ликвидации ожогового шока эти явления выступают на первый план.

Лечение . При ожоговой травме редко в момент ожога поблизости оказывается медицинский работник, и поэтому первые меры по оказанию помощи обычно оказывает или сам пострадавший, или другие лица, которые были рядом. В связи с этим в задачу фельдшера входит соответствующая санитарно-просветительная работа, направленная, с одной стороны, на профилактику ожоговой травмы и, с другой - на широкое ознакомление сельского населения с приемами само- и взаимопомощи при ожогах.

Прежде всего, необходимо немедленно прекратить действие термического агента на кожу. Горящую одежду нужно тушить обливанием водой, забрасыванием снегом, песком, землей, накидыванием и укутыванием плотной тканью (пальто, ковром, одеялом). Если ожог вызван кипятком или другими горячими жидкостями, то намокшую одежду нужно немедленно снять, чтобы сократить время воздействия термического агента.

После этого фельдшер должен оценить состояние пострадавшего и выявить, нет ли у него повреждений, кроме ожоговой травмы. Затем он определяет степень ожога и примерную площадь повреждения. Особенно необходимо установить площадь глубоких ожогов, помня, что при глубоких ожогах площадью более 10 %, как правило, развивается ожоговый шок (табл.).

После установления предварительного диагноза фельдшер должен решить, как будет лечиться пострадавший: амбулаторно или подлежит госпитализации. Следует помнить, что амбулаторному лечению подлежат только больные с поверхностными ожогами - I-II степени площадью не более 5-7 % поверхности тела (имеются в виду взрослые). Пострадавшие с поверхностными ожогами лица, промежности и стоп также направляются в стационар.

Всем пострадавшим, подлежащим направлению в стационар, накладывается асептическая сухая повязка без какой-либо специальной обработки ожоговой раны. При ожогах лица повязка не накладывается - ожоговая рана смазывается вазелином или любой другой индифферентной мазью.

При сильных болях подкожно или внутримышечно вводятся наркотические анальгетики вместе с антигистаминными препаратами, например 1-2 мл 2 % раствора промедола или омнопона с 1-2 мл 1 % раствора димедрола. Обожженного нужно согреть, дать сладкий чай и т. п.

При подозрении или уже диагностированном ожоговом шоке необходимо немедленно до и во время транспортировки пострадавшего в ЦРБ наладить внутривенные вливания жидкостей, надежный контроль за почасовым диурезом, артериальным давлением, частотой пульса. В этих ситуациях может быть рекомендована следующая последовательность лечебно-диагностических мероприятий: пострадавший укладывается или на носилки, на которых он будет доставлен в ЦРБ, или же в теплом помещении в удобном положении. Производится венепункция с налаживанием системы для внутривенных вливаний. Пункцию проводят по возможности в вены локтевого сгйба с обязательной иммобилизацией конечности лестничной шиной (см. гл. 14). При поражении верхних конечностей венепункцию можно сделать на стопе или в любом другом месте. При ожогах I-II степени даже в области верхних конечностей можно пунктировать вену прямо через ожоговую рану.

Для контроля за диурезом в мочевой пузырь вводится постоянный мягкий катетер, который наращивается тонкой резиновой трубкой. Вся моча, находившаяся в мочевом пузыре до катетеризации, выпускается, и после этого ведется почасовой контроль за диурезом с обязательной записью в карте пострадавшего, где, помимо этого, ежечасно записываются цифры артериального давления, пульса и, кроме того, отмечаются все вводимые внутривенно и внутримышечно препараты.

Основой противошоковой терапии является массивное введение растворов, направленных на предупреждение сгущения крови и уменьшение объема циркулирующей крови. В зависимости от ряда обстоятельств при ожоговом шоке за сутки вводят от 5-б до 10-12 л разнообразных растворов. Назначение инфузионной терапии такого объема требует специальных знаний и методов дополнительного исследования (определение ЦВД, гематокрита, почасового диуреза и т. п.). Если имеется возможность связаться по телефону с хирургом ЦРБ и получить у него соответствующие указания, то нужно следовать им.

Инфузии начинают с введения 400-800 мл раствора реополиглюкина, желатиноля, полиглюкина или гемодеза. Производится внутривенная инъекция 2 мл 1 % раствора димедрола, 20 мл 5 % раствора витамина С, 40 мл 40 % раствора глюкозы. Вливают 400 мл 5 % раствора глюкозы, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. Внутривенно струйно вводят гормональные препараты: преднизолона гемисукцинат - 30-60 мг, гидрокортизона гемисукцинат 125-250 мг. Внутривенные капельные вливания продолжают и во время транспортировки пострадавшего в больницу.

В стационаре лечение шока продолжают анестезиолог-реаниматолог и хирург. После выведения больного из шока ему производят раннее оперативное лечение глубоких ожогов с ранней кожной пластикой.

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока . Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных - распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

Клиника ожогового шока .

В эректильную фазу шока больные мечутся на кровати, стонут, часто жалуются на холод, дрожат, испытывают сильную жажду, но после приема жидкости часто бывает рвота. Кожные покровы бледные. Температура тела нормальная или умеренно понижена. Пульс до 110-120 ударов в минуту, АД в пределах физиологической нормы, либо незначительно повышено или снижено. Таким образом, клинические данные на этом этапе не дают достаточной информации для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, а главное, для оценки возможности развития и тяжести торпидной фазы шока. Прогноз приходится строить на косвенных данных, основными из которых, как уже говорилось, являются площадь и глубина ожога - 15% и более в пересчете на глубокий ожог. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 - 15% поверхности тела. Кроме того, необходимо учитывать, что у детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также при поражении ожогом богато иннервированных зон (лицо, кисти, промежность) возможно развитие шока при поражении значительно меньшей площади тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта, который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного баланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности, проявляющейся падением АД, нитевидным пульсом, расстройствами сознания.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). При развитии ожогового шока это количество уменьшается. В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза. В условиях нарастающего ацидоза он может выпадать в осадок, закупоривая почечные канальцы. При этом почечная недостаточность значительно усугубляется, что резко утяжеляет общее состояние пострадавшего за счет токсического воздействия накапливающихся азотистых шлаков.

Тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:

1-ая степень - "легкий" шок - при ожогах до 20% площади тела. Состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Бледность кожных покровов. Пульс 90-100 уд/мин АД в пределах физиологической нормы. Мочи более 30 мл в час. Гематокрит не более 50% Гемоглобин крови не более 150-170 г/л.

2-ая степень - "тяжелый" шок - при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Бледность кожи с цианозом. Пульс 100-120 уд/мин АД снижено, но систолическое больше 70 мм рт. ст. Отмечается олигурия (менее 30 мл в час), гематурия. Возможна анурия. Гематокрит более 50%; гемоглобин 160-200 г/л. Метаболический ацидоз.

3-я степень - "крайне тяжелый" шок - при ожогах более 60% площади тела, глубоких поражений - более 40%. Состояние крайне тяжелое, сознание спутано. Кожа бледная с мраморным оттенком. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит 60-70%, гемоглобин - 200-240 г/л. Развивается олиго-анурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари.

41. Ожоговая болезнь, стадии, клиника, принципы лечения.

Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут.

II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес.

IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет

I стадия. Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, затем торможением, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК.

Гиповолемия становится причиной нарушения микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.