Гормоны гипоталамуса таблица. Природа и функции гормонов гипоталамуса. Строение и размеры

Гипоталамо-гипофизарный комплекс является центральным образованием, осуществляющим регуляцию вегетативных функций организма. Именно здесь реализуются контакты между нервной и эндокринной системами, происходит трансформация нервных регуляторных импульсов в высокоспецифические химические сигналы.
Деятельность гипоталамуса осуществляется под влиянием нисходящей и восходящей информации, поступающей как нервным, так и гуморальным путем. Активность нейронов контролируется ЦНС. Интенсивные циклические взаимодействия с подкоркой и корой головного мозга, непосредственные контакты клеток гипоталамуса с кровью, несущей информацию из внутренней среды организма, анализируются и трансформируются в регуляторные сигналы, адресуемые, в частности, гипофизу.
Гипоталамический контроль функций гипофиза осуществляется двумя путями. В заднюю долю гипофиза из нейронов крупноклеточных ядер гипоталамуса по аксонам поступают окситоцин и вазопрессин. Из задней доли гипофиза гормоны попадают в общий кровоток. Деятельность передней доли гипофиза находится под контролем гипоталамических нейрогормонов, синтезирующихся в мелкоклеточных ядрах гипоталамуса и достигающих срединного возвышения, а затем по системе воротных вен поступающих в аденогипофиз. Воротные вены гипофиза представляют собой уникальный сосудистый тракт, обеспечивающий гуморальную связь гипоталамуса и гипофиза. По гормональному составу кровь этих сосудов существенно отличается от крови периферических сосудов. Содержание в ней гипоталамических гормональных пептидов и нейротрансмиттеров в десятки раз выше, чем на периферии. Большая часть этих биологически активных компонентов фиксируется в гипофизоцитах, где проявляет свой регуляторный эффект и инактивируется.
В составе воротных сосудов обнаружены и вены с противоположным направлением кровотока - от гипофиза к гипоталамусу. Таким образом, между двумя центральными органами нейроэндокринной системы существует “короткая обратная связь”, что еще больше подчеркивает их функциональное единство. “Длинная обратная связь” в гипоталамо-гипофизарном комплексе осуществляется преимущественно гормонами периферических эндокринных желез, рецепторы к которым имеются не только на гипофи- зоцитах, но и на нейронах гипоталамуса.
Как и другие пептиды, гормоны гипоталамуса и гипофиза синтезируются на рибосомах путем считывания информации с соответствующих мРНК и последующего внутриклеточного процессинга, в результате которого крупная молекула препрогормона превращается в активный гормон. Однако в системе гипоталамус - гипофиз синтезируются не только пептидные, но и более простые биорегуляторы - производные аминокислот (ДА, норадреналин, серотонин и др.). Их биосинтез сводится к химической модификации молекулы исходной аминокислоты.
На телах гормонсекретирующих нейронов гипоталамуса оканчиваются аксоны, исходящие из других отделов ЦНС; здесь же присутствуют рецепторы многих гормонов. Эти образования оказывают прямое влияние на синтез и движение нейрогормонов по гипоталамическим нейронам. Кроме того, нервные импульсы и некоторые пептидные регуляторы действуют и на пресинаптическом уровне нервных окончаний, регулируя скорость секреции нейрогормонов в кровь.
Гипоталамо-гипофизарный комплекс, воспринимая и перерабатывая информацию, поступающую из ЦНС, определяет ритмику секреторных процессов в эндокринной системе. Поступление большинства гормонов в кровь имеет импульсный характер. Каждому гормону свойствен свой ритм, характеризующийся не только амплитудой секреторных пиков, но и интервалами между ними. На фоне этой постоянной ритмики секреторных процессов проявляются другие ритмы, обусловленные внешними (смена сезонов и времени суток) и внутренними (сон, процессы созревания организма и др.) воздействиями.
Нормальная деятельность гипоталамо-гипофизарного комплекса чрезвычайно важна для развития и функционирования ЦНС. Прямые и опосредованные периферическими эндокринными железами влияния на функции головного мозга обеспечивают адекватные поведенческие реакции, способствуют формированию памяти и других проявлений мозговой активности. Значение гормональных влияний для деятельности головного мозга отчетливо документируется многочисленными нервно-психическими нарушениями, возникающими при различных эндокринных заболеваниях.
В структурно-функциональной организации гипоталамо-гипофизарно- 70 комплекса различают ряд относительно автономных “субсистем”, объединяющих гормоны гипоталамуса и гипофиза с гормонами периферических:-ндокринных желез. Такими гормональными “объединениями” являются кортиколиберин - АКТГ - кортикостероиды; ¦ тиролиберин - ТТГ - ти- реоидные гормоны; гонадолиберин - ЛГ и ФСГ - половые стероиды; со- матостатин, соматолиберин - гормон роста (ГР, СТГ) - соматомедины. Все зти “субсистемы” не являются замкнутыми, их различные звенья подвергаются модулирующим воздействиям других гуморальных регуляторов.
Кроме того, в организме существуют большое количество парагипофи- gt;эрных путей воздействия на периферические эндокринные железы, а также активное взаимовлияние “субсистем” в процессе регуляции тех или иных биохимических процессов.
Нейроны гипоталамуса секретируют и транспортируют по аксонам в срединное возвышение и в заднюю долю гипофиза следующие нейрорегуляторы пептидной природы.
Кортиколиберин (КРГ) синтезируется в основном нейронами паравент- рикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, откуда по нервным зо- 1 локнам поступает в срединное возвышение, а далее - в переднюю до/эв 3 гипофиза.
Разрушение КРГ-секретирующих ядер гипоталамуса приводит к резкому снижению концентраций КРГ в крови воротных вен гипофиза. Падает и содержание АКТГ в общем кровотоке. Кортиколиберин или КРГ-подскgt;- ные пептиды обнаруживаются также в клетках кишечника, поджелудочн©# железы, мозгового слоя надпочечников и других органов. КРГ присутствует, и в различных регионах ЦНС, где играет, по-видимому, роль нейротрансмиттера. Его молекула состоит из 41 аминокислотного остатка и являете* фрагментом более длинного предшественника.
Период полужизни КРГ в крови характеризуется двухфазностью: перва* быстрая фаза составляет 5,3 мин, вторая медленная фаза - 25,3 мин. Первая фаза соответствует распределению гормона по крови и органам, тогда как вторая отражает собственно метаболический клиренс.
В регуляции секреции КРГ принимает участие большое количество нейротрансмиттеров и гормонов, хотя точные механизмы действия каждого из них остаются малоизученными. In vivo и in vitro показано стимулирующее действие ацетилхолина, серотонина, ангиотензина II. Катехоламины. ГАМК, СС ингибируют секрецию КРГ. Описаны и другие регуляторы (ва- зопрессин, опиоидные пептиды).
Многообразие факторов, оказывающих влияние на секрецию КРГ, затрудняет анализ их взаимодействия. В то же время сам факт наличия широкого круга регуляторов, с одной стороны, и многообразие функций самого кортиколиберина, его присутствие в различных тканях, с другой, свидетельствуют о центральной роли структур, синтезирующих КРГ, в чрезвычайных ситуациях.
Кортикостероиды по принципу обратной связи ингибируют функцию нейронов, синтезирующих КРГ. Двусторонняя адреналэктомия, напротив, обусловливает повышение содержания КРГ в гипоталамусе. Кратковременное действие кортикостероидов характеризуется торможением только секреции КРГ, тогда как массивное и длительное воздействие кортикостероидов ведет к подавлению его синтеза. КРГ стимулирует образование мРНК проопиомеланокортина в кортикотрофах гипофиза и секрецию входящих в состав этой длинной полипептидной цепи АКТГ, p-липотропина, МСГ, у-липотропина и p-эндорфина. Связываясь с рецепторами на кортикотрофах, КРГ осуществляет свой эффект, повышая внутриклеточный уровень цАМФ и используя кальций-кальмодулиновую систему. Рецепторы КРГ обнаружены также в мозговом слое надпочечников и на симпатических ганглиях, что свидетельствует о его причастности к регуляции автономной нервной системы.
КРГ свойственны и разнообразные парагипофизарные эффекты. Системное или внутрижелудочковое введение КРГ изменяет уровень артериального давления, повышает содержание в крови катехоламинов, глюкагона и глюкозы, увеличивает потребление тканями кислорода. Показано влияние кортиколиберина и на поведенческие реакции животных.
У приматов КРГ ускоряет секрецию не только АКТГ и сопутствующих пептидов, но и гормона роста, а также ПРЛ. Эти эффекты, по-видимому, опосредуются адренергическими и опиатными механизмами.
Соматолиберин (ГРРГ), как и другие гипофизотропные нейрогормоны,
концентрируется в срединном возвышении. Отсюда он поступает в кровь воротных вен гипофиза. Синтезируется гормон в аркуатных ядрах гипоталамуса. Нейроны, содержащие соматолиберин, появляются у плодов на 20-30-й неделе внутриутробной жизни. При радиоиммунологических исследованиях выявлено присутствие гормона в экстрактах плаценты, поджелудочной железы, желудка и кишечника.
Соматолиберин состоит из 44 аминокислотных остатков, его предшественник содержит 108 аминокислот. Ген этого гормона локализован на 20-й хромосоме.
Содержание соматолиберина в плазме крови человека в условиях физиологического покоя колеблется от 10 до 70 пг/мл; такие же уровни гормона обнаружены в цереброспинальной жидкости. Концентрация соматолиберина практически не зависит от пола и возраста.
Секреция ГРРГ носит импульсный характер. Соматостатин тормозит действие соматолиберина и нарушает периодичность функции соматотро- фов. Введение антител против соматолиберина резко тормозит рост молодых животных. Напротив, импульсное длительное введение соматолиберина ускоряет их рост. Экзогенно вводимый соматолиберин может ускорять рост и детей с дефицитом соматотропина (ГР).
Кортикостероиды и тиреоидные гормоны усиливают ответ соматотро- фов на соматолиберин, влияя, по-видимому, на рецепторном уровне. Соматолиберин повышает секрецию соматостатина из срединного возвышения. Это может объяснять тот факт, что введение соматолиберина в третий желудочек мозга ингибирует секрецию гормона роста.
Внутриклеточные эффекты соматолиберина реализуются через адени- латциклазную систему, а также фосфатидилинозитол и ионы кальция.
Соматостатин - один из филогенетически ранних регуляторных пептидов, обнаруживаемых еще у беспозвоночных. Он присутствует в различных областях головного мозга, где выполняет роль нейротрансмиттера. Наибольшее его количество содержится в передней паравентрикулярной области гипоталамуса и нейросекреторных гранулах аксонов срединного возвышения. Кроме того, клетки, синтезирующие соматостатин, присутствуют в спинном мозге и ЖКТ. В островках Лангерганса поджелудочной железы соматостатин синтезируется и секретируется 5-клетками, оказывая регуляторное влияние на секрецию инсулина и глюкагона.
Молекула соматостатина представлена 14-членной пептидной цепью, сзязанной двумя дисульфидными мостиками в циклическую структуру. Наряду с этой формой в крови и тканях определяется и высокомолекулярная форма нейропептида - соматостатин-28. Обе формы кодируются, видимо, одним геном. Пре-прогормон синтезируется в эндоплазматическом ретику- луме нейронов и транслоцируется в аппарат Гольджи (пластинчатый комплекс), где путем отщепления сигнальной аминокислотной последовательности превращается в прогормон. Прогормон подвергается дальнейшему процессингу, и обе формы соматостатина включаются в гранулы, которые по аксонам поступают в срединное возвышение. Соматостатин-28 обладает биологической активностью и способен связываться с рецепторами в тканях, не расщепляясь до соматостатина-14. Однако не исключено, что высокомолекулярная форма может быть предшественником соматостатина-14.
Содержание соматостатина в периферической крови превышает уровни других гипоталамических гормонов и у человека колеблется в диапазоне
S;-600 нг/мл. Период полужизни экзогенного соматостатина составляет 1-3 мин.
На функцию нейронов, секретирующих соматостатин, влияют такие неиротрансмиттеры, как ацетилхолин, норадреналин и ДА.
ГР стимулирует продукцию соматостатина по принципу обратной связи. Так, внутрижелудочковое введение ГР повышает уровень соматостатина в крови воротных вен гипофиза. Аналогичным действием обладает соматомедин.
Соматостатины 14 и 28 действуют, по-видимому, через разные рецепторы. Высокомолекулярная форма более активна как ингибитор секреции ГР: она подавляет секрецию инсулина и не влияет на секрецию глюкагона. Соматостатин-14 оказывает более активное действие на функции ЖКТ и ингибирует секрецию ГР, глюкагона, как и инсулина. Рецепторы аденогипофизарных клеток связывают соматостатин-28 с большим сродством, чем соматостатин-14.
Соматостатин - мощный ингибитор секреции ГР. Он не только снижает его базальную секрецию, но и блокирует стимулирующее действие на соматотрофы соматолиберина, аргинина, гипогликемии. Он подавляет также стимулированную тиролиберином секрецию ТТГ.
Соматостатин влияет паракринным путем на деятельность ЖКТ, ингибируя секрецию гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП, угнетает моторику, подавляет секрецию пепсина и соляной кислоты. Ингибирующие эффекты соматостатина являются следствием торможения секреции (экзо- цитоза), но не синтеза контролируемого вещества.
Соматостатин в зависимости от места действия может выступать как нейрогормон (в гипоталамусе), как нейротрансмиттер или нейромодулятор (в ЦНС) или как паракринный фактор (в кишечнике и поджелудочной железе). Полифункциональность соматостатина затрудняет его использование в клинике. Поэтому с лечебной и диагностической целью используют его синтетические аналоги, обладающие более узким диапазоном действия и большей продолжительностью циркуляции в крови.
Тиролиберин (ТРГ) в наибольшем количестве обнаруживается в парво- целлюлярной области паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Кроме того, он иммуногистохимически выявляется в клетках супрахиазматических пре- оптических и дорсомедиальных ядер, а также в клетках базолатерального гипоталамуса. По нервным волокнам он достигает срединного возвышения, где секретируется в систему воротных вен аденогипофиза. Разрушение ти- реотропной зоны паравентрикулярных ядер у экспериментальных животных резко уменьшает содержание ТРГ в крови воротных вен гипофиза и подавляет секрецию ТТГ.
ТРГ является трипептидом pyro-Glu-His-Pro-amide и образуется из более длинной 9~членной пептидной цепи. Иммуногистохимически в клетках гипоталамических ядер выявляются как ТРГ, так и про-ТРГ, в окончаниях же аксонов в срединном возвышении - только ТРГ. ТРГ быстро распадается в тканях и плазме до аминокислот. Промежуточным продуктом деградации может быть гистидил-пролин-дикетопиперазин, обладающий некоторой фармакологической активностью. Период полужизни ТРГ 2-6 мин и зависит от тиреоидного статуса индивидуума.
Помимо гипоталамуса, ТРГ широко представлен в других органах и тканях: в ЖКТ, поджелудочной железе, репродуктивных органах, плаценте. Высокое содержание ТРГ найдено в экстрагипоталамических нервных образованиях, где он выполняет функции нейротрансмиттера или нейромодулятора. Его присутствие в ЖКТ и других тканях свидетельствует о пара- кринном действии этого трипептида. ТРГ обнаруживается в организме животных задолго до появления гипофиза.
а-Адренергические и серотонинергические структуры способствуют стимуляции секреции тиролиберина, тогда как дофаминергические механизмы - ингибированию. Опиоидные пептиды и соматостатин ингибируют его секрецию.
В физиологических условиях действию ТРГ на синтез и секрецию ТТГ противостоит ингибирующий эффект тиреоидных гормонов. Баланс этих регуляторных факторов определяет функциональное состояние тиреотро- фов. Прямой ингибирующий эффект тиреоидных гормонов дополняется их модулирующим действием на число рецепторов ТРГ на тиреотрофах. Мембраны клеток аденогипофиза гипотиреоидных животных по сравнению с таковыми эутиреоидных животных связывают значительно больше ТРГ.
ТРГ является также стимулятором секреции ПРЛ и его минимальные дозы, стимулирующие секрецию ТТГ, вызывают одновременно повышение уровня ПРЛ в крови. Несмотря на это, специфическая ПРЛ-рилизинг-функ- иия ТРГ остается спорной. В качестве возражения выдвигаются такие доводы, как различные циркадные ритмы ПРЛ и ТТГ у человека.
Гонадолиберин (люлиберин, ГнРГ, ГРГ, ЛГ-рилизинг-гормон, ЛГРГ) представляет собой пептидную цепь из 10 аминокислотных остатков. Нейроны, содержащие гонадолиберин, локализуются в медиобазальном гипоталамусе и в аркуатных ядрах. Синтезированный гонадолиберин упаковывается в гранулы, затем путем быстрого аксонального транспорта достигает срединного возвышения, где хранится и затем выделяется в кровь или деградирует.
У самок крыс содержание гонадолиберина в портальных сосудах гипофиза равно 150-200 пг/мл в проэструсе и 20-40 пг/мл в диэструсе; в периферической крови его уровень оказывается ниже порога чувствительности метода определения (4 пг/мл).
Большая часть секретируемого пептида удаляется из кровотока при прохождении через гипофиз вследствие связывания с рецепторами на гона- дотрофах, а также путем интернализации и последующей ферментной деградации до коротких неактивных фрагментов. Секреция гонадолиберина контролируется центральными механизмами. На поверхности синтезирующих его нейронов обнаружены синапсы, содержащие норадреналин, ДА и ГАМ К. Секреция этого гормона имеет выраженный пульсирующий характер, который считается фундаментальным принципом репродуктивной эндокринологии. Пульсирующий характер секреции гонадолиберина подвержен модулирующим влияниям нервных и гормональных факторов. Нервными путями, например, изменяют ритмику секреции гонадолиберина, фотопериодичность, акт сосания при кормлении. Наиболее мощным фактором гормональной природы, модулирующим характер его секреции, являются половые стероиды. Ингибирование секреции гонадолиберина и ЛГ половыми стероидами по принципу обратной связи является одним из наиболее важных факторов регуляции репродукции у человека. Интересно, что нейроны, окрашивающиеся цитохимически как гонадолиберин-продуценты, не аккумулируют меченые половые стероиды; вместе с тем стероидконцентри- рующие клетки находятся в очень тесной близости к ним, образуя синаптические связи.
Нейроэндокринная регуляция секреции ЛГРГ у женщин отличаете! дзучя фундаментальными аспектами: во-первых, интенсивность секрешаг стероидов яичниками изменяется в течение репродуктивного цикла и зте связано с характером пульсации ЛГРГ; во-вторых, для женского организчж характерны эпизоды позитивной обратной связи в ответ на действие эстрогенов, которые достигают кульминации в период преовуляторной волны ЛГ
Продолжительное воздействие экзогенного гонадолиберина ведет к рефрактерности гипофиза, в то время как прерывистое введение гормона поддерживает реактивность гонадотрофов.
Пульсирующее введение гонадолиберина используется в настоящее время при задержке пубертата и бесплодии у женщин и мужчин. Парадоксальный феномен десенситизации при продолжительном воздействии гормона может привести к эффективной нехирургической гонадэктомии и уже используется для лечения преждевременного пубертата и заболеваний предстательной железы.
Окситоцин - 9-членный пептид с дисульфидной связью между 1-й и 6-й аминокислотами, синтезируется в нейронах паравентрикулярного и суп- раоптического ядер гипоталамуса. Путем аксонального транспорта окситоцин достигает задней доли гипофиза, где накапливается в нервных окончаниях. Показано также присутствие иммунореактивного окситоцина в яичниках и семенниках. В составе полипептидного предшественника окситоцина содержится аминокислотная последовательность нейрофизина - белка, состоящего из 95 аминокислотных остатков и сопровождающего окситоцин при движении гранул по аксонам к нейрогипофизу. Окситоцин и нейрофи- зин секретируются в кровь путем экзоцитоза в эквимолярных количествах. Физиологическое значение нейрофизина еще не выяснено.
Мощным стимулом секреции окситоцина является раздражение нервных окончаний в сосках молочных желез, которое афферентными нервными путями вызывает рефлекторное выделение гормона гипофизом. Полагают, что синхронизация всех нейронов, секретирующих окситоцин, осуществляется вспышкой электрической активности, передающейся через щелевые контакты от клетки к клетке и обеспечивающей быстрое и массивное выделение гормона. Морфологически показано, что во время лактации окситоцинсекретирующие нейроны очень тесно прилежат мембранами друг к другу.
В реализации рефлекторного эффекта на уровне конечного синапса окситоцинсекретируюших клеток принимают участие ацетилхолин, ДА и норадреналин. По-видимому, на уровне нервных окончаний оказывают свое действие и опиоидные пептиды. Об этом свидетельствуют иммуноцитохи- мические исследования, показавшие наличие опиоидов в задней доле гипофиза. Внутрижелудочковое введение морфина вызывает у экспериментальных животных подавление гормона без влияния на электрическую активность нейронов, секретирующих окситоцин.
Стимулирующий секрецию молока эффект окситоцина основан на сокращении миоэпителиальных клеток, которые представляют собой петлеобразные структуры вокруг альвеол молочной железы: их сокращение под влиянием гормона способствует поступлению молока из альвеол в протоки.
Окситоцин играет существенную роль при родах, когда его содержание в крови резко возрастает. Количество окситоциновых рецепторов в миомет- рии непосредственно перед родами увеличивается в десятки и сотни раз.
Под влиянием окситоцина стимулируется продукция децидуальной тканью nrF2ot, регулирующего родовую деятельность. В обеспечении нормального течения родов принимают участие и гормоны плода, в частности кортикостероиды и окситоцин. Таким образом, процесс родов обеспечивается совместными усилиями эндокринных систем матери и плода. На фоне высокого содержания окситоцина в предродовом и послеродовом периоде в крови женщины появляется фермент окситоциназа, инактивирующий этот гормон путем расщепления пептидной связи между остатками цистина и тирозина. Аналогичного действия ферменты обнаружены в матке и почках.
Окончания нервных клеток, секретирующих окситоцин, обнаружены и в ЦНС. Эти экстрагипоталамические пути свидетельствуют о том, что окситоцин может действовать как нейротрансмиттер или нейромодулятор. Физиологическое значение этих его качеств в настоящее время интенсивно изучается.
Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) представляет собой но- напептид с молекулярным весом 1084 Д. Синтез гормона осуществляется в клетках супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. В секреторных гранулах вазопрессин содержится вместе с нейрофизином и выделяется в кровь в эквимолярных с ним количествах. После секреции вазопрессин циркулирует в крови в несвязанном с белком состоянии и быстро исчезает, задерживаясь в печени и почках. Период полужизни вазо- прессина короткий - 5-15 мин. Возможно, при высокой концентрации он связывается с тромбоцитами. Регуляторами секреции этого гормона являются биологические моноамины: норадреналин, ДА, ацетилхолин, серотонин, гистамин, а также пептиды - ангиотензин И, эндогенные опиоиды, субстанция Р. Основной фактор, регулирующий секрецию вазопрессина в кровоток, - осмоляльность плазмы. Минорными факторами служат уменьшение объема крови, снижение АД, гипогликемия и др.
Биологическая активность гормона теряется при окислении или восстановлении дисульфидной связи. В молекуле гормона обнаружены участки, важные для связывания с рецептором, а также структуры, необходимые для проявления антидиуретической и прессорной активности. Получены аналоги с антагонистическими свойствами по отношению к прессорной или антидиуретической активности вазопрессина.
Секреция вазопрессина в системную циркуляцию позволяет ему оказывать действие на его главный целевой орган - почки, как и на сосуды мышц желудка, и влиять на метаболизм печени. Кроме того, вазопрессин, выделяющийся из срединного возвышения в портальную циркуляцию, повышает секрецию АКТГ, а церебральный может влиять на поведение у некоторых видов животных. Эффект вазопрессина опосредуется двумя видами рецепторов - V| и V2. Рецептор V2 ассоциируется с аденилатциклазой и внутриклеточным синтезом цАМФ, а V]-рецептор независим от аденилат- циклазы. Стимуляция рецептора V! посредством инозитолтрифосфата и лиацилглицерина инициирует поступление Са2+ через клеточные мембраны и повышает внутриклеточную их концентрацию.
Существуют два хорошо известных места действия вазопрессина в почках, главным из которых являются собирательные трубочки, а другим - дистальные извитые канальцы. Вазопрессин, вероятно, действует и на другие части нефрона, включая гломерулы. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь. Стимуляция реабсорбции воды осуществляется гормоном также в слизистой оболочке кишечника и в слюнных железах.
Несмотря на то что вазопрессин является потенциальным прессоркыи агентом, для повышения АД требуются относительно высокие его концентрации в крови; при этом имеют значение региональные вариации в ответ на вазопрессин. Так, этот гормон может индуцировать значительное сокращение ряда региональных артерий и артериол (например, селезеночных, почечных, печеночных), а также гладкой мускулатуры кишечника при его концентрациях, близких к физиологическим (10 пМ/л). Инфузия этогт» гормона в высоких концентрациях через изолированную печень вызывае- повышение содержания глюкозы в печеночной вене. Этот гипергликемичес- кий эффект обусловлен прямой активацией гликогенфосфорилазы А.

Расположенный в небольшой подбурговой зоне мозга, гипоталамус играет важнейшую роль в работе человеческого организма. Биологически активные вещества – гормоны гипоталамуса – влияют на работу всех без исключений функций эндокринной системы. Именно в гипоталамусе происходит взаимодействие двух мега-важных систем – эндокринной и нервной.

Механизм такого взаимодействия ученые расшифровали сравнительно недавно – в конце двадцатого века, когда выделили в гипоталамусе сложные вещества – гормоны гипоталамуса. Продуцируются они нервными клетками органа, после чего по капиллярам транспортируются в гипофиз. В последнем гормоны гипоталамуса выполняют функции регулятора секреции.

То есть именно благодаря этим биологически активным веществам (нейрогормонам) происходит высвобождение либо угнетение активных веществ гипофиза. В этой связи нейрогормоны очень часто называют рилизинг гормонами или рилизинг факторами.

Нейрогормоны, выполняющие функции высвобождения, называют либеринами или леринами, а те, которые выполняют прямо противоположные функции – делают высвобождение гормонов гипофиза невозможным, — статинами или ингибирующими факторами. Так, если проанализировать функции веществ гипоталамуса, очевидно, что без воздействия рилизинг гормонов невозможно образование активных веществ гипофиза (точнее, его передней доли). Функции же статинов заключаются в том, чтобы выработку гормонов гипофиза приостановить.

Существует также третий тип гормонов гипоталамуса – это вещества, которые вырабатываются в задней доли гипофиза. Из хорошо изученных — вазопрессин и окситоцин. С остальными же веществами ученые еще разобрались не до конца. Установлено, что вырабатываются они в гипоталамусе, но постоянно пребывают (хранятся) в гипофизе.

Хорошо изучены на сегодня такие рилизинг факторы, как:

• соматостатин;
• меланостатни;
• пролактостатин;
• меланолиберин;
• пролактолиберин;
• фоллиберин;
• люлиберин;
• соматолиберин;
• тиролиберин;
• кортиколиберин.

Первые три угнетают высвобождение гормонов гипофиза, а последние, стимулируют. Однако только половина из вышеописанных веществ изучена детально и выделена в чистом виде. Объясняется это тем, что их содержание в тканях очень мало. В большинстве случаев конкретный фактор гипоталамуса взаимодействует с конкретным веществом гипофиза.

Однако некоторые гормоны (например, тиролиберин, люлиберин) «работают» с несколькими производными гипофиза. Наряду с этим четких названий для гормонов гипоталамуса не предусмотрено. Если речь идет о рилизинг факторах – либеринах, то к слову «либерин» просто добавляется приставка, указывающая на их соответствие тому или иному гормону гипофиза.

Если взять тот же тиролиберин – речь идет о взаимодействии рилизинг фактора (либерина) и тиротропина гипофиза. Такая же ситуация с названиями угнетающих рилизинг гормонов – статинов: пролактостатин – означает взаимодействие статина и вещества гипофиза пролактина.

Как уже отмечалось, гормоны гипоталамуса и гипофиза выполняют регуляторные функции важнейших систем организма. Что касается непосредственно рилизинг факторов, то установлено, что такие вещества, как гонадолиберины ответственны за половое здоровье мужчин и женщин. Дело в том, что они усиливают выделение фолликулостимулирующих гормонов гипофиза, а те влияют на работу яичника и яичек.

Также именно гонадолиберины ответственны за выработку спермы и активность сперматозоидов, и большинство случаев импотенции и снижения мужского либидо связано как раз с нехваткой таких рилизинг факторов, как гонадолиберины. Немалое влияние эти вещества оказывают и на половую сферу женщин: нормальное количество гонадолиберинов гарантирует нормальное течение менструального цикла.

Еще большее воздействие на женское здоровье оказывает люлиберин – этот гормон непосредственно контролирует овуляцию и возможность женщины к зачатию. Анализ крови фригидных женщин подтвердил, что у них вырабатывается недостаточно таких веществ, как люлиберин и фоллиберин.

Рост и нормальное развитие человека также имеют гормональную подоплеку. Например, такой рилизинг фактор, как соматолиберин, воздействуя на гипофиз, гарантирует рост ребенка. Его недостаток в детском возрасте обеспечивает развитие карликовости. Если же дефицит соматолиберина наблюдается у взрослого, у него может развиться дистрофия мышц.

Выработка в достаточных количествах пролактолиберин особенно важна для женщин в период беременности и после родов. Дело в том, что этот рилизинг фактор активизирует пролактин – вещество, отвечающее за лактацию. Грудное вскармливание в случае недостатка пролактолиберина невозможно.

Кроме того, анализируя показатели некоторых рилизинг гормонов (прежде всего их концентрацию), можно выявить некоторые заболевания. К примеру, если лабораторные исследования свидетельствуют о том, что тиреолиберин значительно превышает норму, скорее всего, у человека поражена щитовидная железа, а также серьезный дефицит йода.

Такой рилизинг фактор, как кортиколиберин, взаимодействуя с гормонами гипофиза, имеет прямое влияние на работу надпочечников, их важнейшие функции, поэтому в случае гормонального сбоя люди часто страдают надпочечниковой недостаточностью, а также гипертонией. На синтез меланина (а значит цвет кожи и пигментацию) воздействует рилизинг фактор меланолиберин. Взаимодействуя с меланотропином, данный либерин ускоряет рост клеток пигмента. Избыточная выработка гормона может стать причиной серьезных заболеваний кожи.

Функции статинов и гормонов задней доли гипоталамуса

Что касается ингибирующих факторов, то они взаимодействуют с тропными гормонами гипофиза – пролактином, соматотропином, меланотропином, влияют на их выработку. Остальные рилизинг факторы передней и средней долей гипоталамуса и их взаимодействие с активными веществами гипофиза изучены еще недостаточно. Также исследованы далеко не все гормоны задней доли гипоталамуса. К более-менее изученным относятся вазопрессин и окситоцин.

Установлено, что вазопрессин ответственен за поддержание артериального давления человека и уровня крови в целом в норме. Вазопрессин также регулирует концентрацию солей (их количество) в организме. При дефиците этого вещества человек страдает таким серьезным заболеванием, как несахарный диабет. И, наоборот, при избытке человек получает смертельно опасный синдром Пархона.

гипоСуществует два типа заболеваний, напрямую связанных с рилизинг факторами гипоталамуса, точнее, их выработкой. Так, если гормонов вырабатывается меньше нормы, диагностируется гипофункция гипоталамуса, если больше нормы – гиперфункция. Причины сбоев в выработке гормонов и изменении их концентрации различны. Чаще всего гиперфункция и гипофункция гипоталамуса провоцируются онкологическими заболеваниями, воспалениями мозга, ушибами и инсультами.

Гиперфункция у детей провоцирует преждевременное появление вторичных половых признаков и задержку в росте. В случае своевременного выявления заболевания и правильного лечения (ребенку назначается прием гормонов), сбой можно устранить.

Гипофункция же провоцирует несахарный диабет. Чаще всего гормональный сбой происходит из-за недостатка вазопрессина. Чтобы помочь больному, медики назначают ему искусственный аналог вазопрессина — десмопрессин. Лечение длительное, однако, в большинстве случаев результативное.

Гипоталамус - важный отдел головного мозга. Высший вегетативный центр осуществляет комплексный контроль и регуляцию многих систем организма. Хорошее эмоциональное состояние, баланс между процессами возбуждения и торможения, своевременная передача нервных импульсов - следствие правильной работы важного элемента.

Поражение структуры промежуточного мозга негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, общем состоянии человека. Интересно и полезно знать, что такое гипоталамус, и за что он отвечает. В статье есть немало информации о строении, функциях, заболеваниях важной структуры, признаках патологических изменений, современных методах лечения.

Что это за орган

Отдел промежуточного мозга влияет на стабильность внутренней среды, обеспечивает взаимодействие и оптимальное сочетание отдельных систем с целостной работой организма. Важная структура вырабатывает комплекс гормонов трех подклассов.

Нейросекреторные и нервно-проводниковые клетки - основа важного элемента промежуточного мозга. Органические патологии в сочетании с поражением функций нарушают периодичность многих процессов в организме.

Гипоталамус имеет разветвленные связи с другими структурами мозга, непрерывно взаимодействует с корой мозга и подкоркой, что обеспечивает оптимальное психоэмоциональное состояние. Декортикация провоцирует развитие синдрома «мнимой ярости».

Инфицирование, опухолевый процесс, врожденные аномалии, травмы важного отдела мозга негативно влияют на нервно-гуморальную регуляцию, мешают передаче импульсов из сердца, легких, органов пищеварения, других элементов организма. Разрушение различных долей гипоталамуса нарушает сон, обменные процессы, провоцируют развитие эпилепсии, ожирение, снижение температуры, эмоциональные расстройства.

Не все знают, где находится гипоталамус. Элемент промежуточного мозга расположен под гипоталамической бороздой, ниже таламуса. Клеточные группы структуры плавно переходят в прозрачную перегородку. Строение небольшого органа сложное, он сформирован из 32 пар ядер гипоталамуса, состоящих из нервных клеток.

Гипоталамус состоит из трех областей, между ними нет четкой границы. Веточки артериального круга обеспечивают полноценное поступление крови к важному отделу мозга. Специфическая особенность сосудов этого элемента - возможность проникновения через стенки молекул белков, даже крупного размера.

За что отвечает

Функции гипоталамуса в организме:

• контролирует функционирование органов дыхания, пищеварения, сердце, сосуды, терморегуляцию;
• поддерживает оптимальное состояние эндокринной и выделительной системы;
• влияет на работу половых желез, яичников, гипофиза, надпочечников, поджелудочной и ;
• отвечает за эмоциональное поведение человека;
• участвует в процессе регуляции бодрствования и сна, продуцирует гормон мелатонин, при дефиците которого развивается бессонница, ухудшается качество сна;
• обеспечивает оптимальную температуру тела. При патологических изменениях в задней части гипоталамуса, разрушении этой зоны температура снижается, развивается слабость, обменные процессы протекают медленнее. Нередко возникает внезапный подъем субфертильной температуры;
• влияет на передачу нервных импульсов;
• продуцирует комплекс гормонов, без достаточного количества которых невозможно правильное функционирование организма.

Гормоны гипоталамуса

Важный элемент мозга вырабатывает несколько групп регуляторов:

• статины: пролактостатин, меланотатин, соматостатин;
• гормоны задней доли гипофиза: вазопрессин, окситоцин;
• рилизинг-гормоны: фоллилиберин, кортиколиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматолиберин, люлиберин, тиролиберин.

Причины проблем

Поражение структурных элементов гипоталамуса - следствие влияния нескольких факторов:

• черепно-мозговые травмы;
• бактериальные, вирусные инфекции: лимфогранулематоз, сифилис, базальный менингит, лейкоз, саркоидоз;
• опухолевый процесс;
• нарушение функционирования желез внутренней секреции;
• интоксикация организма;
• воспалительные процессы различного рода;
• сосудистые патологии, влияющие на объем и скорость поступления питательных веществ, кислорода к клеткам гипоталамуса;
• нарушение течения физиологических процессов;
• нарушение проницаемости сосудистой стенки на фоне проникновения инфекционных агентов.

Заболевания

Негативные процессы протекают на фоне непосредственных нарушений функций важной структуры. Опухолевый процесс в большинстве случаев имеет доброкачественный характер, но под влиянием негативных факторов нередко происходит малигнизация клеток.

Обратите внимание! Лечение поражений гипоталамуса требует комплексного подхода, терапия связана со многими рисками и сложностями. При выявлении онкопатологий нейрохирург удаляет новообразование, далее пациент проходит сеансы химио- и лучевой терапии. Для стабилизации работы проблемного отдела назначают комплекс лекарственных средств.

Основные виды опухоли гипоталамуса:

• тератомы;
• менингиомы;
• краниофарингиомы;
• глиомы;
• аденомы (прорастают из гипофиза);
• пинеаломы.

Симптомы

Нарушение функционирования гипоталамуса провоцирует комплекс отрицательных признаков:

• нарушение пищевого поведения, неконтролируемый аппетит, резкое похудение или тяжелая степень ожирения;
• тахикардия, колебания артериального давления, боль в области грудины, аритмия;
• снижение либидо, отсутствие менструаций;
• ранее половое созревание на фоне опасной опухоли - гамартомы;
• головные боли, выраженная агрессия, неконтролируемый плач либо приступы смеха, судорожный синдром;
• ярко выраженная беспричинная агрессия, припадки ярости;
• гипоталамическая эпилепсия с высокой частотой припадков на протяжении дня;
• отрыжка, диарея, болезненность в подложечной области и животе;
• мышечная слабость, пациенту сложно стоять и ходить;
• нервно-психические нарушения: галлюцинации, психозы, тревожность, депрессия, ипохондрия, перепады настроения;
• сильные головные боли на фоне повышения внутричерепного давления;
• нарушение сна, пробуждение несколько раз за ночь, разбитость, слабость, головные боли утром. Причина - нехватка важного гормона мелатонина. Для устранения нарушений нужно скорректировать режим бодрствования и ночного сна, пропить курс препаратов для восстановления объема важного регулятора. Хороший терапевтический эффект дает - препарат нового поколения с минимумом побочных эффектов, без синдрома привыкания;
• ухудшение зрения, плохое запоминание новой информации;
• резкий подъем температуры либо снижение показателей. При повышении температуры часто сложно понять, в чем причина негативных изменений. Поражение гипоталамуса можно заподозрить по комплексу признаков, указывающих на поражение эндокринной системы: неконтролируемый голод, жажда, ожирение, усиленное выведение мочи.

Перейдите по адресу и ознакомьтесь с информацией о правилах соблюдения диеты и лечении сахарного диабета 2 типа.

Диагностика

Симптомы при поражении гипоталамуса настолько разнообразны, что нужно провести несколько диагностических процедур. Высокоинформативные методы: УЗИ, ЭКГ, МРТ. Обязательно обследовать надпочечники, щитовидную железу, органы в брюшной полости, яичники, головной мозг, сосудистую сеть.

Важно сдать анализы крови и мочи, уточнить уровень глюкозы, СОЭ, мочевины, лейкоцитов, показатели гормонов. Пациент посещает эндокринолога, уролога, гинеколога, офтальмолога, эндокринолога, невролога. При выявлении опухоли понадобится консультация специалиста отделения нейрохирургии.

Лечение

Схема терапии при поражении гипоталамуса включает несколько направлений:

• коррекция режима дня для стабилизации выработки мелатонина, устранение причин для излишнего возбуждения, нервного перенапряжения либо апатии;
• изменение рациона для поступления оптимального количества витаминов, минералов, нормализующих состояние нервной системы и сосудов;
• проведение медикаментозного лечения при выявлении воспалительных процессов с инфицированием с поражением отделов мозга (антибиотики, глюкокортикостероиды, противовирусные препараты, общеукрепляющие составы, витамины, НПВС);
• получение седативных препаратов, транквилизаторов;
• хирургическое лечение для удаления новообразований злокачественного и доброкачественного характера. При онкопатологиях мозга проводят облучение, назначают химиотерапию, иммуномодуляторы;
• хороший эффект при лечении нарушений пищевого поведения дает диета, инъекции витаминов, регулирующих нервную деятельность (В1и В12), препараты, подавляющие неконтролируемый аппетит.

Важно знать, почему поражение гипоталамуса может привести к быстрой разбалансированности физиологических процессов в организме. При выявлении патологий этого отдела мозга нужно пройти комплексное обследование, получить консультации нескольких врачей. При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Особая ответственность нужна при подтверждении развития опухолевого процесса: отдельные виды новообразований состоят из атипичных клеток.

Более подробно о том, что такое гипоталамус и за что отвечает важный орган узнайте после просмотра видеоролика:

Гормоны гипоталамуса - важнейшие регуляторные гормоны, производимые гипоталамусом. Все гормоны гипоталамуса имеют пептидное строение и делятся на 3 подкласса: рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гормонов передней доли гипофиза, статины тормозят секрецию гормонов передней доли гипофиза, и гормоны задней доли гипофиза традиционно называются гормонами задней доли гипофиза по месту их хранения и высвобождения, хотя на самом деле производятся гипоталамусом.

Гормоны гипоталамуса играют одну из ведущих ролей в деятельности всего человеческого организма. Вырабатываются эти гормоны в отделе головного мозга под названием гипоталамус. Без исключения все эти вещества являются пептидами. При этом все эти гормоны различают трех видов: рилизинг-гормоны, статины и гормоны задней доли гипофиза. В подкласс рилизинг-гормонов гипоталамуса входят следующие гормоны:

кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин)

соматотропин-рилизинг-гормон (соматолиберин)

тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин)

пролактотропин-релизинг-гормон (пролактолиберин)

люлитропин- релизинг- гормон (люлиберин)

фоллитропин-релизинг- гормон (фоллилиберин)

меланотропин- релизинг-гормон (меланолиберин)

В подкласс статинов входят:

соматостатин

пролактостатин

меланостатин

В подкласс гормонов задней доли гипофиза входят:

антидиуретический гормон, или вазопрессин

окситоцин

Вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе, а затем поступают в гипофиз. Функция регуляции секреции.

Гипо́физ (лат. hypophysis - отросток; синонимы: ни́жний мозгово́й прида́ток, питуита́рная железа́) - мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.

В передней доле гипофиза соматотропоциты вырабатывают соматотропин, активирующий митотическую активность соматических клеток и биосинтез белка; лактотропоциты вырабатывают пролактин, стимулирующий развитие и функции молочных желез и жёлтого тела; гонадотропоциты - фолликулостимулирующий гормон (стимуляция роста фолликулов яичника, регуляция стероидогенеза) и лютеинизирующий гормон (стимуляция овуляции, образования жёлтого тела, регуляция стероидогенеза); тиротропоциты - тиреотропный гормон (стимуляция секреции йодсодержащих гормонов тироцитами); кортикотропоциты - адренокортикотропный гормон (стимуляция секреции кортикостероидов в коре надпочечников). В средней доле гипофиза меланотропоциты вырабатывают меланоцитстимулирующий гормон (регуляция обмена меланина); липотропоциты - липотропин (регуляция жирового обмена). В задней доле гипофиза питуициты активируют вазопрессин и окситоцин в накопительных тельцах. При гипофункции передней доли гипофиза в детстве наблюдается карликовость. При гиперфункции передней доли гипофиза в детстве развивается гигантизм.

Заболевания и патологии[править | править вики-текст]

Акромегалия

Болезнь Иценко - Кушинга, не путать с синдромом Иценко-Кушинга - самостоятельное заболевание надпочечников.

Несахарный диабет

Синдром Шихана

Гипофизарный нанизм

Гипофизарный гипотиреоз

Гипофизарный гипогонадизм

Гиперпролактинемия

Гипофизарный гипертиреоз

Гигантизм

Карликовость

Болезнь Ице́нко - Ку́шинга - нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% микроаденома).

Акромега́лия (от греч. ἄκρος - конечность и греч. μέγας - большой) - заболевание, связанное с нарушением функции передней доли гипофиза (аденогипофиз); сопровождается увеличением (расширением и утолщением) кистей, стоп, черепа, особенно его лицевой части, и др. Акромегалия возникает обычно после завершения роста организма; развивается постепенно, длится много лет. Вызывается выработкой чрезмерного количества соматотропного гормона. Аналогичное нарушение деятельности гипофиза в раннем возрасте вызывает гигантизм. При акромегалии отмечаются головные боли, утомляемость, ослабление умственных способностей, расстройство зрения, часто половое бессилие у мужчин и прекращение менструаций у женщин. Лечение - хирургическая операция на гипофизе, рентгенотерапия, применение гормональных препаратов, уменьшающих выработку СТГ (бромокриптин, ланреотид).

Неса́харный диабе́т (неса́харное мочеизнуре́ние; синдро́м неса́харного диабе́та; лат. diabetes insipidus) - редкое заболевание (примерно 3 на 100 000), связанное с нарушением функции гипоталамуса, либо гипофиза, которое характеризуется полиурией (выделение 6-15 литров мочи в сутки) и полидипсией (жажда).

Несахарный диабет - хроническое заболевание, встречающееся у лиц обоих полов как среди взрослых, так и у детей. Чаще всего заболевают люди молодого возраста - от 18 до 25 лет. Известны случаи заболевания детей первого года жизни

Синдро́м Шиха́на (послеро́довый инфаркт гипо́физа, послеродовый некроз гипофиза) - возникает в случаях осложнения родового акта массивным кровотечением с развитием артериальной гипотонии. Во время беременности размеры гипофиза увеличиваются, однако кровоснабжение его не усиливается. На фоне развившейся вследствие послеродового кровотечения артериальной гипотонии кровоснабжение гипофиза резко уменьшается - развиваются гипоксия и некроз гипофиза. В процесс может вовлекаться весь аденогипофиз (гипопитуитаризм), но чаще всего повреждаются именно лактотрофные клетки. Из-за отсутствия пролактина прекращается лактация - грудное вскармливание становится невозможным. Синдром Шихана - вторая по распространённости причина гипопитуитаризма у взрослых.

Карликовость - аномально небольшой рост взрослого человека: менее 147 см. Карликовость связана с недостатком гормона роста соматотропина или нарушением его конформации (строения)

Гиперпролактинемия - состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови

Патологические[править | править вики-текст]

Основной источник:

Заболевания гипоталамуса Опухоли (краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы)

Инфильтративные заболевания (гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулёз)

Псевдоопухоль мозга

Артериовенозные пороки

Облучение гипоталамической области

Повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза)

Заболевания гипофиза Пролактинома

Смешанная аденома (СТГ-, пролактин-секретирующая)

Аденомы гипофиза (СТГ-, или АКТГ-, или ТТГ-, или гонадотропин-секретирующая, клинически гормонально-неактивная аденома)

Синдром «пустого» турецкого седла

Краниофарингиома

Интраселлярная киста

Киста кармана Ратке

Интраселлярная герминома

Интраселлярная менингиома

Гигантизм (от др.-греч. γίγας, р. п. γίγαντος - «исполин, великан, гигант») - очень большой рост, возникающий у лиц с открытыми эпифизарными зонами роста (у детей и подростков) при избыточной секреции передней долей гипофиза гормона роста (СТГ). Характеризуется превышающим физиологические границы сравнительно пропорциональным эпифизарным (в длину) и периостальным (в толщину) увеличением костей, мягких тканей и органов. Патологическим считается рост у мужчин выше 200 см, у женщин - выше 190 см. После окостенения эпифизарных хрящей (закрытия зон роста) гигантизм (заболевание) переходит в акромегалию.

Гормоны передней доли гипофиза.

В аденогипофизе образуются следующие гормоны:

адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин;

тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин,

гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин,

соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин,

пролактин.

Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей - на клубочковую и сетчатую зоны, поэтому на продукцию минералокортикоидов и половых гормонов он не оказывает значительного воздействия. За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина. Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры.

Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в б - 8 часов, минимальные - с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.

Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Тиреотропный гормон (ттг)

Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин , активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (фсг) и лютеинизирующий гормон (лг)

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов - эстрогенов . У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов - андрогенов .

Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (стг)

Соматотропный гормон (СТГ), или соматотропин, или гормон роста, принимает участие в регуляции процессов роста и физического развития. Стимуляция процессов роста обусловлена способностью соматотропина усиливать образование белка в организме, повышать синтез РНК, усиливать транспорт аминокислот из крови в клетки. Наиболее ярко влияние гормона выражено на костную и хрящевую ткани. Действие соматотропина происходит посредством«соматомединов» , которые образуются в печени под влиянием соматотропина. Соматотропин влияет на углеводный обмен, оказывая инсулиноподобное действие. Гормон усиливает мобилизацию жира из депо и использование его в энергетическом обмене.

Продукция соматотропина регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса. Снижение содержания глюкозы и жирных кислот, избыток аминокислот в плазме крови также приводят к увеличению секреции соматотропина. Вазопрессин, эндорфин стимулируют продукцию соматотропина. Если гиперфункция передней доли гипофиза проявляется в детском возрасте, то это приводит к усиленному пропорциональному росту в длину - гигантизму. Если гиперфункция возникает у взрослого человека, когда рост тела в целом уже завершен, наблюдается увеличение лишь тех частей тела, которые еще способны расти. Это пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос и нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полостей. Это заболевание называется акромегалией . Причиной являются доброкачественные опухоли гипофиза. Гипофункция передней доли гипофиза в детстве выражается в задержке роста - карликовости («гипофизарный нанизм» ). Умственное развитие не нарушено. Соматотропин обладает видовой специфичностью.

Гипоталамус - высший центр, регулирующий функцию вегетативной нервной и эндокринной систем. Он принимает участие в координации работы всех органов, способствует поддержанию постоянства внутренней среды организма.

Гипоталамус располагается в основании мозга и имеет большое количество двухсторонних связей с другими структурами нервной системы. Его клетки вырабатывают биологически активные вещества, способные влиять на работу эндокринных желез, внутренних органов и поведение человека.

Расположение и строение органа

Анатомия гипоталамуса

Гипоталамус находится в области промежуточного мозга. Здесь же расположены таламус и третий желудочек. Орган имеет сложное строение и состоит из нескольких частей:

• зрительный тракт;
• зрительный перекрест - хиазма;
• серый бугор с воронкой;
• сосцевидные тела.

Зрительный перекрест образуется волокнами зрительных нервов. В этом месте нервные пучки частично переходят на противоположную сторону. Он имеет форму поперечно расположенного валика, который продолжается в зрительный тракт и заканчивается в подкорковых нервных центрах. Кзади от хиазмы лежит серый бугор. Его нижняя часть образует воронку, которая соединяется с гипофизом. За бугром находятся сосцевидные тела, имеющие вид сфер с диаметром около 5 мм. Снаружи они покрыты белым веществом, а внутри содержат серое, в котором выделяют медиальные и латеральные ядра.

Клетки гипоталамуса образуют более 30 ядер, связанных друг с другом нервными путями. Различают три основные гипоталамические области, которые, согласно анатомии органа, представляют собой скопления различных по форме и размеру клеток:

1. 1. Передняя.
2. 2. Промежуточная.
3. 3. Задняя.

В переднем участке находятся нейросекреторные ядра - паравентрикулярные и супраоптическое. В них вырабатывается нейросекрет, который по отросткам клеток, формирующих гипоталамо-гипофизарный пучок, поступает в заднюю долю гипофиза. К промежуточной зоне относятся нижнемедиальное, верхнемедиальное, дорсальное, серобугорные и другие ядра. Наиболее крупными образованиями задней части являются заднее гипоталамическое ядро, медиальное и латеральное ядра сосцевидного тела.

Основные функции гипоталамуса

Схема влияния рилизинг-факторов на работу гипофиза и желез внутренней секреции

Гипоталамус отвечает за многочисленные вегетативные и эндокринные функции. Его роль в организме человека заключается в следующем:

• регуляция углеводного обмена;
• поддержание водно-солевого баланса;
• формирование пищевого и полового поведения;
• координация биологических ритмов;
• контроль постоянства температуры тела.

В клетках гипоталамуса вырабатываются вещества, которые оказывают влияние на работу гипофиза. К ним относятся рилизинг-факторы - статины и либерины. Первые способствуют уменьшению продукции тропных гормонов, а вторые - увеличению. Таким образом (через гипофиз) гипоталамус регулирует функцию других желез внутренней секреции. Поступление рилизинг-факторов в кровь имеет определенный суточный ритм.

Регуляция работы гипоталамуса осуществляется нейропептидами, вырабатывающимися в выше расположенных структурах. Их продукция меняется под действием факторов внешней среды и импульсов, поступающих из отделов коры головного мозга. Существуют обратные связи между гипоталамусом, гипофизом и другими железами эндокринной системы. При увеличении концентрации тропных и других гормонов в крови производство либеринов снижается, а выработка статинов - повышается.

Основные виды и сферы влияния рилизинг-факторов представлены в таблице:

В нейросекреторных ядрах в виде предшественников синтезируются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и окситоцин. По отросткам нервных клеток (нейрогипофизарному тракту) они поступают в заднюю долю гипофиза. Во время перемещения веществ образуются их активные формы. Также АДГ частично попадает в аденогипофиз, где регулирует секрецию кортиколиберина.

Основная роль вазопрессина - контроль выделения и задержки воды и натрия почками. Гормон взаимодействует с разными типами рецепторов, которые расположены в мышечной стенке сосудов, печени, почках, надпочечниках, матке, гипофизе. В гипоталамусе находятся осморецепторы, которые реагируют на изменение осмолярности и объема циркулирующей жидкости путем повышения или снижения секреции АДГ. Также существует связь между синтезом вазопрессина и активностью центра жажды.

Окситоцин инициирует и усиливает родовую деятельность, способствует выделению молока у кормящих женщин. В послеродовом периоде под его действием происходит сокращение матки. Гормон оказывает большое влияние на эмоциональную сферу, с ним связывают формирование чувства привязанности, симпатии, доверия и покоя.

Заболевания органа

К дисфункции органа могут приводить различные факторы:

• травмы головы;
• токсические воздействия - наркотические вещества, алкоголь, вредные условия труда;
• инфекции - грипп, вирусный паротит, менингит, ветряная оспа, очаговое поражение носоглотки;
• опухоли - краниофарингиома, гамартома, менингиома;
• сосудистые патологии;
• аутоиммунные процессы;
• оперативные вмешательства или облучение в гипоталамо-гипофизарной зоне;
• системные инфильтративные заболевания - гистиоцитоз, туберкулез, саркоидоз.

В зависимости от локализации повреждения возможно нарушение производства тех или иных рилизинг-факторов, вазопрессина, окситоцина. При патологии органа часто страдают углеводный и водно-солевой обмены, меняется пищевое и половое поведение, возникают расстройства терморегуляции. При наличии объемного образования пациентов беспокоят головные боли, а при обследовании выявляются симптомы сдавления хиазмы - атрофия зрительных нервов, снижение остроты и сужение полей зрения.

Нарушение синтеза рилизинг-факторов

К нарушению продукции тропных гормонов чаще всего приводят опухоли, хирургические вмешательства и системные процессы. В зависимости от вида рилизинг-фактора, синтез которого страдает, развивается недостаточность секреции определенного вещества - гипопитуитаризм.

Гормональный фон при различных нарушениях производства рилизинг-факторов:

Некоторые опухоли способны синтезировать избыточное количество гонадотропин-рилизинг-фактора, что проявляется преждевременным половым созреванием. В редких случаях возможна гиперпродукция соматолиберина, которая приводит к гигантизму у детей и развитию акромегалии у взрослых.

Тактика лечения гормональных нарушений зависит от причины. Для удаления опухолей применяют хирургические и лучевые методы, иногда - медикаментозные препараты. При гипопитуитаризме показана заместительная терапия. С целью нормализации уровня пролактина назначают агонисты дофамина - каберголин, бромокриптин.

Несахарный диабет

Наиболее частыми причинами развития заболевания у детей служат инфекции, а у взрослых - опухоли и метастатические поражения гипоталамуса, хирургические вмешательства, аутоиммунный процесс - образование антител к клеткам органа, травмы и прием лекарственных веществ - Винбластина, Фенитоина, антагонистов наркотиков. Под действием повреждающих факторов происходит подавление синтеза вазопрессина, которое может носить временный или постоянный характер.

Патология проявляется выраженной жаждой и увеличением объема мочи до 5–6 л в сутки и более. Наблюдается уменьшение потоотделения и выделения слюны, ночное недержание мочи, неустойчивость пульса с тенденцией к его учащению, эмоциональная неуравновешенность, бессонница. При выраженном обезвоживании происходит сгущение крови, падение давления, снижение массы тела, развиваются психические нарушения, повышается температура.

Для диагностики заболевания смотрят общий анализ мочи, определяют электролитный состав крови, проводят пробу Зимницкого, тесты с сухоедением и назначением десмопрессина - аналога АДГ, выполняют МРТ головного мозга. Лечение заключается в устранении причины патологии, применении заместительных доз препаратов десмопрессина - Натива, Минирин, Вазомирин.

Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром – это совокупность вегетативных, эндокринных и обменных расстройств, возникших вследствие поражения органа. Чаще всего развитию патологии способствуют нейроинфекции и травмы. Возможно возникновение синдрома вследствие конституциональной недостаточности гипоталамуса на фоне ожирения.

Болезнь проявляется вегетативно-сосудистыми, эндокринно-обменными симптомами, а также нарушением терморегуляции. Характерны слабость, утомляемость, увеличение веса, головные боли, излишняя тревожность и перепады настроения. У ряда пациентов выявляются повышенное артериальное давление, признаки функционального гиперкортицизма (усиление продукции гормонов надпочечников), нарушение толерантности к глюкозе. У женщин синдром приводит к дисменорее, поликистозу яичников, раннему климаксу.

Патология часто протекает в виде приступов, которые могут носить разный характер:

• Симпатоадреналовые кризы - возникают внезапно, проявляются учащением работы сердца, похолоданием конечностей, дрожью в теле, расширением зрачков, страхом смерти. Возможно повышение температуры.
• Вагоинсулярные кризы - начинаются с ощущения жара и прилива крови к голове. Беспокоит тошнота, рвота, чувство нехватки воздуха. Пульс урежается, возможно падения давления. Часто состоянию сопутствуют учащенное и обильное мочеиспускание, диарея.

Диагностика синдрома основывается на выяснении истории жизни пациента, его жалоб и внешнем осмотре. Проводят общеклиническое и биохимические исследования крови, оценку гормонального профиля, ряд инструментальных обследований - ЭКГ, МРТ головного мозга, ЭЭГ, УЗИ щитовидной железы и другие (по показаниям). Лечение патологии комплексное. Необходима коррекция всех выявленных нарушений, нормализация режима труда и отдыха, лечебная физкультура.